پیشگیری اولیه و ثانویه قلبی: ریسک سنجی و مداخله ها

تعاریف عملی و دامنهٔ کاربرد

پیشگیری اولیه در برابر پیشگیری ثانویه

در پیشگیری اولیه، فرد فاقد بیماری آترواسکلروتیک قلبی‌عروقی بالینی است اما ممکن است عوامل خطر متعدد داشته باشد. تصمیم‌ها بر مبنای احتمال بروز رویداد در افق زمانی مشخص (۱۰ ساله و طول‌عمر) اتخاذ می‌شود. در پیشگیری ثانویه، وجود آترواسکلروز بالینی (مانند سابقهٔ سکتهٔ قلبی، آنژین ناپایدار/پایدار با شواهد سندرم کرونری، سکتهٔ مغزی ایسکمیک یا بیماری شریانی محیطی علامت‌دار) قطعی است و شدت مداخلات دارویی و غیر دارویی افزایش می‌یابد تا از رویدادهای بعدی جلوگیری شود.

هدف‌گذاری بالینی و سنجه‌های پیامد

هدف نهایی، کاهش مرگ‌ومیر و رویدادهای عمدهٔ قلبی‌عروقی (MACE) است. سنجه‌های میانجی شامل بهبود پروفایل لیپیدی (کاهش LDL-C)، کنترل فشار خون، بهبود گلوکز و HbA1c در دیابت، ترک پایدار دخانیات، افزایش فعالیت بدنی و دستیابی به وزن سالم است. انتخاب مداخله باید «نفع خالص» (benefit-risk) را به‌صورت فردمحور بهینه کند.

آناتومی، فیزیولوژی و آسیب‌شناسی مرتبط

اندوتلیوم و مسیر التهاب آترواسکلروتیک

اندوتلیوم با تولید نیتریک اکسید، پروستاسیکلین و سایر مدیاتورها، تون عروقی و هموستاز را تنظیم می‌کند. استرس اکسیداتیو ناشی از LDL اکسیدشده، هیپرگلیسمی، نیکوتین و فشار مکانیکی، موجب اختلال عملکرد اندوتلیال، افزایش بیان مولکول‌های چسبندگی، تراکم مونوسیت‌ها و تبدیل آنها به سلول‌های فومی می‌شود. با گذشت زمان، کلاهک فیبروتیک تشکیل می‌شود؛ نازکی کلاهک، بار التهابی و محتوای لیپیدی هستهٔ نکروتیک، تعیین‌کنندهٔ «ناپایداری» پلاک و استعداد پارگی و ترومبوز حاد است.

همودینامیک فشار خون و ریمودلینگ شریانی

پرفشاری مزمن چرخه‌ای از هیپرتروفی بطن چپ، افزایش سفتی شریانی و تشدید فشار پالس ایجاد می‌کند. کاهش حتی ۵–۱۰ میلی‌متر جیوه در فشار سیستولیک با کاهش خطر سکتهٔ مغزی و ایسکمی میوکارد همراه است. در پیشگیری ثانویه، کنترل فشار خون برای کاهش تکرار رویداد حیاتی است.

لیپیدها و مکانیسم‌های اثر درمانی

LDL-C محرک اصلی آترواسکلروز است. استاتین‌ها با مهار HMG-CoA ردوکتاز، سنتز کلسترول را کم می‌کنند و بیان گیرندهٔ LDL را افزایش می‌دهند. ازتیمایب جذب روده‌ای کلسترول را مهار می‌کند. مهارکننده‌های PCSK9 با افزایش بازیافت گیرندهٔ LDL، کاهش عمیق LDL-C (اغلب >۵۰٪ افزوده) ایجاد می‌کنند. اثرات «غیرلیپیدی» (pleiotropic) استاتین‌ها، مانند کاهش التهاب و بهبود عملکرد اندوتلیال، به پایداری پلاک کمک می‌کند.

اپیدمیولوژی و اهمیت جمعیتی

بخش قابل‌توجهی از مرگ‌های زودرس ناشی از بیماری‌های قلبی‌عروقی، با کنترل عوامل خطر قابل پیشگیری است. روند سالمندی جمعیت، افزایش چاقی و دیابت، و کم‌تحرکی باعث جابه‌جایی الگوی ریسک می‌شود؛ به‌گونه‌ای که پیشگیری اولیه در دههٔ چهارم و پنجم زندگی، روی بار بیماری در دهه‌های ششم و هفتم اثر مستقیم دارد. در مقابل، پیشگیری ثانوی حتی در سنین بالا کاهش مطلق خطر بیشتری تولید می‌کند و از نظر اقتصادی نیز مقرون‌به‌صرفه است.

علائم، الگوهای تظاهر و نکات افتراقی

اگرچه پیشگیری پیش از علائم کلید است، شناخت علائم هشدار ضروری می‌ماند: درد قفسهٔ سینهٔ فشاری/سوزشی با انتشار به بازو/فک، تنگی نفس پیشرونده، تعریق سرد، تهوع، سنکوپ یا نزدیک سنکوپ، و تظاهرات نورولوژیک کانونی ناگهانی. در زنان، سالمندان و بیماران دیابتی، الگوهای غیرتیپیک (ضعف، سوءهاضمه، درد پشت) رایج‌تر است. افتراق با علل غیرقلبی (رفلاکس، اضطراب، اختلالات اسکلتی‌عضلانی) اهمیت دارد؛ در عدم قطعیت، رویکرد مبتنی بر بیشینه کردن ایمنی بیمار برگزیده می‌شود.

عوامل خطر: کلاسیک، نوظهور و قابل‌تعدیل

عوامل خطر کلاسیک

دی‌لیپیدمی (ویژه LDL بالا)، پرفشاری خون، دیابت نوع ۲، مصرف دخانیات (ازجمله ویپ/محصولات بدون‌دود)، چاقی مرکزی، بی‌تحرکی، رژیم غذایی نامطلوب، سابقهٔ خانوادگی بیماری زودرس قلبی‌عروقی، و بیماری مزمن کلیه، سهم اصلی دارند. هر عامل خطر در کنار دیگران، اثر هم‌افزا ایجاد می‌کند؛ بنابراین، مدیریت چندعاملی ضرورت دارد.

نشانگرهای نوین و اصلاح‌کننده‌های تصمیم

اندازه‌گیری Lp(a) برای شناسایی خطر ژنتیکی پنهان مفید است. hs-CRP ≥۲ mg/L می‌تواند نشانهٔ التهاب سیستمیک و ریسک افزوده باشد. امتیاز کلسیم کرونری (CAC) از طریق CT غیرکنتراست، شدت آترواسکلروز تحت‌بالینی را نشان می‌دهد؛ CAC=۰ در افراد منتخب با ریسک مرزی ممکن است شروع استاتین را به تعویق اندازد، درحالی‌که CAC ≥۱۰۰ یا ≥صدک ۷۵ تصمیم به درمان را تقویت می‌کند. ضخامت اینتیما-مدیای کاروتید (IMT) و وجود پلاک کاروتید به‌عنوان شواهد تصویربرداری از آترواسکلروز، در برخی راهنماها برای پالایش ریسک مطرح‌اند.

ریسک‌سنجی: ابزارها، آستانه‌ها و تفسیر

چارچوب‌های رایج ارزیابی خطر

در اروپا، SCORE2 و SCORE2-OP برای برآورد خطر ۱۰ سالهٔ رویدادهای ASCVD و مرگ قلبی‌عروقی بر اساس سن، جنس و وضعیت منطقه‌ای به‌کار می‌روند. در آمریکای شمالی، معادلات هم‌گروهی تجمیعی (Pooled Cohort Equations) ریسک ۱۰ سالهٔ ASCVD را بر اساس سن، جنس، نژاد، LDL، HDL، فشار خون سیستولیک، دیابت و سیگار ارزیابی می‌کنند. علاوه بر این، مفهوم «خطر طول‌عمر» به‌ویژه در افراد جوان با عوامل خطر متعدد اهمیت دارد.

طبقه‌بندی عملی سطوح خطر

با وجود تفاوت‌های جزئی میان راهنماها، طبقه‌بندی عملی بر مبنای خطر ۱۰ ساله به این صورت است: پایین، مرزی/متوسط، بالا و بسیار بالا. هر چه خطر بالاتر، شدت درمان دارویی و اهداف LDL/فشار خون سخت‌گیرانه‌تر است. در دیابت، CKD یا نشانه‌های آترواسکلروز تحت‌بالینی، طبقهٔ خطر معمولاً یک سطح ارتقا می‌یابد.

جدول: مقایسهٔ ابزارها و آستانه‌ها در پیشگیری اولیه

تفسیر نتایج و نقش «گفت‌وگوی تصمیم مشترک»

ریسک‌سنجی آغاز مسیر است نه پایان آن. پزشک باید با بیمار دربارهٔ نفع مطلق/نسبی مداخلات، خطرات بالقوه (مثلاً خونریزی با آنتی‌پلاکت‌ها)، هزینه‌ها و ترجیحات گفت‌وگو کند. در محدوده‌های عدم‌قطعیت (مرزی/متوسط)، استفاده از اطلاعات تکمیلی مانند CAC، Lp(a) و الگوی خانوادگی می‌تواند تصمیم را روشن‌تر کند.

مسیر تشخیصی و ارزیابی تکمیلی

شرح‌حال، معاینه و آزمایش‌های پایه

شرح‌حال کامل شامل سابقهٔ خانوادگی بیماری زودرس قلبی‌عروقی، مصرف دخانیات/الکل، الگوی تغذیه، فعالیت بدنی، خواب، استرس، بیماری‌های همراه و داروهای جاری است. معاینهٔ فیزیکی بر اندازه‌گیری فشار خون در شرایط استاندارد، BMI، دور کمر، سوفل‌ها و علائم نارسایی قلب تمرکز دارد. آزمایش‌های پایه: پروفایل لیپید ناشتا/غیرناشتا، قند ناشتا یا HbA1c، کراتینین و برآورد eGFR، الکترولیت‌ها، آنزیم‌های کبدی (قبل و حین استاتین در صورت اندیکاسیون)، و در موارد انتخاب‌شده TSH.

ابزارهای تصویربرداری و تست‌های عملکردی

ECG پایه در افراد پرخطر یا علامت‌دار مفید است. آزمون استرس (تردمیل، اکو استرس یا تصویربرداری هسته‌ای) در ارزیابی ایسکمی مشکوک به‌کار می‌رود. CT-آنژیو کرونر در بیماران منتخب با احتمال پیش‌آزمون کم تا متوسط می‌تواند آترواسکلروز را آشکار کند. سونوگرافی کاروتید برای شناسایی پلاک و ارزیابی خطر مغزی به‌کار می‌رود. در پیشگیری ثانویه، اکوکاردیوگرافی برای ارزیابی عملکرد بطن چپ و عوارض ساختاری توصیه می‌شود.

خط‌قرمزهای ارجاع و اقدام فوری

درد قفسهٔ سینهٔ فشاری بیش از ۱۰ دقیقه، تنگی نفس استراحت/ناگهانی، سنکوپ همراه با تپش و درد، یا نشانه‌های نورولوژیک کانونی ناگهانی، مستلزم ارجاع اورژانسی است. در چنین شرایطی، تأخیر در مراجعه، خطر پیامدهای نامطلوب را افزایش می‌دهد.

مداخلات سبک زندگی: شالودهٔ پیشگیری

الگوی تغذیه علمی

الگوی مدیترانه‌ای و DASH با مصرف فراوان سبزی‌ها، میوه‌ها، حبوبات، مغزها، غلات کامل و ماهی، جایگزینی چربی‌های اشباع با غیراشباع (مانند روغن زیتون)، و محدودیت نمک توصیه می‌شود. کاهش مصرف قندهای افزوده و غذاهای فوق‌فرآوری‌شده، به کنترل وزن، فشار خون و لیپیدها کمک می‌کند. افزودن فیبر محلول، بهبود LDL-C را تسهیل می‌کند.

فعالیت بدنی و آمادگی قلبی-تنفسی

برای بزرگسالان، فعالیت هوازی متوسط حداقل ۱۵۰ دقیقه در هفته یا شدید ۷۵ دقیقه، همراه با تمرین مقاومتی ۲ روز در هفته پیشنهاد می‌شود. افزایش تدریجی شدت/مدت بر اساس تحمل فردی و بیماری‌های همراه، ایمن و اثربخش است. حتی افزایش‌های کوچک در فعالیت بدنی، کاهش خطر معناداری ایجاد می‌کند.

مدیریت وزن و خواب

کاهش ۵–۱۰٪ وزن در افراد دارای اضافه‌وزن/چاقی، فشار خون، تری‌گلیسرید و HbA1c را بهبود می‌دهد. خواب ۷–۹ ساعت با زمان‌بندی منظم و بهداشت خواب مناسب، با کنترل اشتها و فشار خون مرتبط است. آپنهٔ انسدادی خواب باید در افراد پرخطر غربالگری و در صورت تأیید درمان شود.

ترک دخانیات و الکل

ترک کامل دخانیات در هر سنی سودمند است. ترکیب مشاورهٔ ساختاریافته و درمان دارویی (ورنیكلین، بوپروپیون، درمان جایگزین نیکوتین) نرخ موفقیت را افزایش می‌دهد. مصرف الکل اگر وجود دارد، باید به حداقل و مطابق توصیه‌های ایمنی کاهش یابد.

درمان لیپیدها: شدت، اهداف و ترکیب‌ها

شدت درمان استاتین

انتخاب شدت استاتین بر پایهٔ ریسک مطلق و سطح LDL-C است. در خطر متوسط، استاتین با شدت متوسط (آتورو ۱۰–۲۰ میلی‌گرم یا روزو ۵–۱۰ میلی‌گرم) آغاز می‌شود. در خطر بالا/خیلی بالا یا LDL-C بالا، استاتین پرقدرت (آتورو ۴۰–۸۰، روزو ۲۰–۴۰) توصیه می‌شود. پایش اثربخشی در ۴–۱۲ هفتهٔ نخست و سپس دوره‌ای انجام می‌شود.

اهداف LDL-C در پیشگیری اولیه و ثانویه

در چارچوب اروپایی، اهداف سخت‌گیرانه‌تر برای خطرهای بالاتر توصیه می‌شود: خطر زیاد معمولاً <۷۰ mg/dL و خطر بسیار زیاد <۵۵ mg/dL، و در برخی سناریوها <۴۰ mg/dL. در چارچوب آمریکایی، تأکید بر درصد کاهش (≥۵۰٪ برای خطر بالا) همراه با آستانه‌هایی برای افزودن درمان‌های غیراستاتینی است. در پیشگیری ثانویه، کاهش عمیق و پایدار LDL-C سنگ‌بنای کاهش رویداد است.

افزودنی‌های غیراستاتینی

اگر با حداکثر استاتین به اهداف نرسیدیم، ازتیمایب نخستین داروی افزوده است. در خطر بسیار بالا یا عدم کفایت پاسخ، مهارکننده‌های PCSK9 کاهش بیشتری فراهم می‌کنند. در هایپرترای‌گلیسریدمی پایدار (مثلاً ≥۱۵۰–۴۹۹ mg/dL) علی‌رغم استاتین، استفادهٔ انتخابی از اسیدهای چرب امگا-۳ خالص دوز بالا در پروفایل‌های مناسب قابل بررسی است.

جدول: شدت درمان لیپیدی و گام‌های افزایشی

کنترل فشار خون: اهداف، انتخاب دارو و پایش

اهداف فشار خون

برای اغلب بزرگسالان با خطر بالا، هدف <۱۳۰/۸۰ میلی‌متر جیوه توصیه می‌شود. در سالمندان آسیب‌پذیر یا افراد با افت فشار ارتواستاتیک، اهداف باید فردمحور و با پایش علائم انتخاب شود. اندازه‌گیری خانگی/سنجش ۲۴ ساعته (Ambulatory) در موارد اختلاف کلینیک-خانه به بهبود دقت کمک می‌کند.

انتخاب دارو

مهارکننده‌های ACE/ARB، مسدودکننده‌های کانال کلسیم نوع دی‌هیدروپیریدین و تیازیدهای طولانی‌اثر ستون‌های درمان هستند. انتخاب به هم‌ابتلایی‌ها وابسته است: ACE/ARB در دیابت، CKD یا نارسایی قلبی ارجحیت دارد؛ CCB در آنگین پایدار و تیازید در هیپرتانسیون سیستولیک سالمندان مفید است. استفاده از ترکیب‌های ثابت (single-pill combinations) پایبندی را افزایش می‌دهد.

پایش و مدیریت عوارض

پایش پتاسیم و کراتینین در شروع/افزایش ACE/ARB ضروری است. در تیازیدها، توجه به هیپوناترمی و هیپوکالمی لازم است. در بیمارانی که افت فشار ارتواستاتیک یا علائم کاهش پرفیوژن دارند، تنظیم اهداف و زمان‌بندی مصرف دارو اهمیت دارد.

دیابت و اختلالات متابولیک

اهداف گلوکز و انتخاب دارو با نفع قلبی‌عروقی

HbA1c هدف معمولاً حوالی ۷٪ تعیین می‌شود، اما در سالمندان یا افراد با خطر هیپوگلیسمی، هدف ملایم‌تر انتخاب می‌شود. در بیماران مبتلا به ASCVD یا پرخطر، مهارکننده‌های SGLT2 یا آگونیست‌های GLP-1 مستقل از کنترل گلوکز پایه به‌دلیل نفع قلبی‌عروقی ترجیح دارند. کنترل فشار خون و لیپیدها در دیابت، تأثیر بیشتری بر کاهش رویداد نسبت به صرفاً کاهش HbA1c دارد.

سندرم متابولیک و کبد چرب متابولیک

وجود سندرم متابولیک (چاقی مرکزی، پرفشاری، دی‌لیپیدمی آتروژنیک، هیپرگلیسمی) خطر ASCVD را تشدید می‌کند. کبد چرب متابولیک (MASLD) نیز نشانگر خطر افزوده و نیازمند مداخلات سبک زندگی و در موارد انتخاب‌شده درمان دارویی است.

آنتی‌پلاکت‌ها و آنتی‌کواگولانت‌ها

پیشگیری اولیه

استفادهٔ روتین از آسپیرین در پیشگیری اولیه به‌دلیل خطر خونریزی و سود خالص محدود توصیه نمی‌شود. در افراد ۴۰–۵۹ سال با خطر ۱۰ سالهٔ بالا، می‌توان پس از گفت‌وگوی تصمیم مشترک و در نبود خطر خونریزی، به‌صورت فردی تصمیم گرفت. شروع آسپیرین در ≥۶۰ سال برای پیشگیری اولیه توصیه نمی‌شود.

پیشگیری ثانویه

در بیماران ASCVD، آسپیرین کم‌دوز به‌طور معمول توصیه می‌شود. پس از سندرم کرونری حاد یا PCI، درمان دوتایی ضدپلاکتی (DAPT) با مهارکنندهٔ P2Y12 برای مدت متناسب با توازن خطر ترومبوتیک/خونریزی تجویز می‌گردد. در فیبریلاسیون دهلیزی با امتیاز CHA₂DS₂-VASc واجد شرایط، آنتی‌کواگولانت خوراکی مستقیم (DOAC) بر وارفارین ارجح است مگر موارد خاص.

جدول: راهبردهای ضدترومبوتیک در سناریوهای رایج

گروه‌های ویژه و ملاحظات اختصاصی

زنان

رخدادهای قلبی‌عروقی در زنان گاه با تأخیر تشخیص داده می‌شوند. تاریخچهٔ بارداری (پره‌اکلامپسی، دیابت بارداری، زایمان زودرس) به‌عنوان «معادل‌های خطر» تلقی و باید در ریسک‌سنجی لحاظ شود. انتخاب دارو در بارداری/شیردهی نیازمند احتیاط و تبعیت از راهنماهای اختصاصی است.

سالمندان

ناهمگونی بالاست: تفاوت در وضعیت عملکردی، چنددارویی، خطر سقوط و امید به زندگی تصمیم‌ها را پیچیده می‌کند. اهداف فشار خون و LDL-C باید فردمحور باشند. شروع آسپیرین پیشگیری اولیه در ≥۶۰ سال توصیه نمی‌شود؛ اما در پیشگیری ثانویه نقش آن پابرجاست.

کودکان و نوجوانان

پایه‌گذاری سبک زندگی سالم از کودکی، موثرترین راهبرد بلندمدت است. در هیپرکلسترولمی خانوادگی، غربالگری خویشاوندان و شروع استاتین در سنین منتخب تحت نظر متخصص توصیه می‌شود. آموزش خانواده دربارهٔ تغذیه، فعالیت و پرهیز از دخانیات، اولویت دارد.

دیابت و بیماری مزمن کلیه

دیابت و CKD به‌طور مستقل خطر را افزایش می‌دهند. در این بیماران، اهداف فشار خون اغلب سخت‌گیرانه‌تر و استفاده از ACE/ARB برای حفاظت کلیوی توصیه می‌شود. داروهای SGLT2/GLP-1 با نفع قلبی‌عروقی و کلیوی در اولویت قرار می‌گیرند. تنظیم دوز بر اساس eGFR ضروری است.

بیماری‌های التهابی و خودایمنی

لوپوس، آرتریت روماتوئید و پسوریازیس با افزایش خطر ASCVD همراه‌اند. کنترل التهاب سیستمیک، علاوه بر مدیریت کلاسیک عوامل خطر، برای کاهش رویداد ضروری است.

پایش، پایبندی و مدیریت طولانی‌مدت

الگوی پیگیری

پس از شروع درمان، بازبینی ۴–۱۲ هفته‌ای برای ارزیابی پاسخ و عوارض و سپس هر ۳–۱۲ ماه بسته به ثبات وضعیت توصیه می‌شود. اندازه‌گیری LDL-C برای تطابق با اهداف، فشار خون برای دستیابی به اهداف و HbA1c در دیابت باید طبق برنامهٔ ساختاریافته انجام شود.

افزایش پایبندی

گفت‌وگوی شفاف دربارهٔ کاهش خطر مطلق، استفاده از قرص‌های ترکیبی ثابت، ساده‌سازی رژیم دارویی، پیگیری از راه دور، و درگیرسازی خانواده/شبکهٔ حمایتی، پایبندی را بهبود می‌دهد. مدیریت عوارض خفیف (مثلاً میالژی با استاتین) با تغییر نوع/دوز اغلب امکان‌پذیر است.

اندازه‌گیری در منزل و نقش فناوری

اندازه‌گیری منظم فشار خون در منزل و ثبت دیجیتال، کیفیت کنترل را بالا می‌برد. ردیاب‌های فعالیت می‌توانند انگیزه ایجاد کنند. استفاده از ابزارهای دیجیتال باید با آموزش صحیح و پایش بالینی همراه باشد تا تصمیم‌گیری را بهبود دهد نه پیچیده کند.

خطرهای خونریزی و ایمنی بیمار

ارزیابی خطر خونریزی

پیش از شروع آنتی‌پلاکت یا آنتی‌کواگولانت، باید خطر خونریزی (سابقهٔ خونریزی گوارشی، مصرف هم‌زمان NSAID/کورتیکواستروئید، سن بالا، نارسایی کلیه/کبد) ارزیابی شود. استفادهٔ انتخابی از محافظ‌های گوارشی (مهارکنندهٔ پمپ پروتون) در افراد پرخطر ممکن است سودمند باشد.

تعاملات دارویی و مدیریت چنددارویی

ترکیب داروهای قلبی با داروهای غیرقلبی (مانند ضدقارچ‌ها، آنتی‌بیوتیک‌های ماکرولید، ضدانعقادها) نیازمند بازبینی دقیق تداخلات است. مرور داروها در هر ویزیت، حذف داروهای کم‌اثر/پرعارضه و انتخاب ساده‌ترین رژیم ممکن، راهبردهای کلیدی ایمنی هستند.

پیشگیری مبتنی بر جمعیت و تعیین‌کننده‌های اجتماعی

دسترسی، سواد سلامت و محیط

اثربخشی پیشگیری صرفاً تابع تصمیم فردی نیست. دسترسی به غذای سالم و مقرون‌به‌صرفه، امکان فعالیت بدنی ایمن، دسترسی به مراقبت‌ها و داروهای حیاتی، و سواد سلامت، بر پیامدها اثر مستقیم دارند. برنامه‌های اجتماع‌محور برای ترک دخانیات، مالیات بر نوشیدنی‌های قندی، برچسب‌گذاری شفاف مواد غذایی و طراحی شهری فعال، از ابزارهای سیاستی مؤثرند.

الگوریتم‌های تصمیم‌گیری بالینی: از نظریه تا عمل

پیشگیری اولیه: رویکرد مرحله‌ای

گام ۱: سنجش ریسک با ابزار معتبر و مرور عوامل خطر. گام ۲: مداخلهٔ قوی سبک زندگی برای همه. گام ۳: در ریسک متوسط به بالا، آغاز استاتین با شدت مناسب؛ در مرزی/متوسط با عدم قطعیت، استفاده از CAC/Lp(a). گام ۴: افزودن ازتیمایب ± PCSK9 برای رسیدن به اهداف. گام ۵: کنترل فشار خون با اهداف فردمحور و استفاده از ترکیب‌های ثابت. گام ۶: در دیابت پرخطر، افزودن SGLT2/GLP-1 با نفع قلبی‌عروقی. گام ۷: ارزیابی دوره‌ای پاسخ، عوارض و پایبندی.

پیشگیری ثانویه: بستهٔ مراقبتی استاندارد

شامل استاتین پرقدرت (با افزودنی‌ها در صورت نیاز)، آسپیرین کم‌دوز طولانی‌مدت (با DAPT پس از ACS/PCI به‌مدت مناسب)، ACE/ARB (به‌ویژه در دیابت/کاهش EF/CKD)، بتابلوکر در اندیکاسیون‌های مشخص، کنترل دقیق فشار خون و دیابت، ترک دخانیات، توانبخشی قلبی سازمان‌یافته و پیگیری منظم. بهینه‌سازی زمان‌بندی و مدت هر جزء بر اساس خطر ترومبوز/خونریزی و ویژگی‌های فردی انجام می‌شود.

محدودیت‌های شواهد و شخصی‌سازی درمان

ابهام‌ها و فواصل دانشی

اگرچه شواهد قوی برای کاهش LDL-C و کنترل فشار خون وجود دارد، پرسش‌هایی دربارهٔ آستانهٔ بهینهٔ آغاز برخی مداخلات در گروه‌های خاص (مثلاً سالمندان بسیار مسن با چندبیماری) و نقش گستردهٔ نشانگرهای نوین باقی است. همچنین، تعمیم ابزارهای ریسک توسعه‌یافته در جمعیت‌های خاص به سایر جمعیت‌ها نیازمند احتیاط و تعدیل است.

پزشکی مبتنی بر ارزش‌ها و ترجیحات

تصمیم‌ها باید علاوه بر شواهد، به ارزش‌های بیمار، شرایط اجتماعی-اقتصادی، توان پرداخت و ترجیحات او احترام بگذارند. ارزش‌گذاری مشترک پیامدها (مثلاً اهمیت اجتناب از سکتهٔ مغزی در برابر ترس از خونریزی) به چیدمان درمانی منطبق‌تر با اهداف زندگی بیمار می‌انجامد.

منابع معتبر برای مطالعهٔ بیشتر

1. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease (PDF)
2. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (PDF)
3. USPSTF 2022 Final Recommendation: Aspirin to Prevent Cardiovascular Disease (PDF)
4. USPSTF 2022 Final Recommendation: Statin Use for Primary Prevention (PDF)