کهیر مزمن: تشخیص افتراقی و درمان مرحله ای

Picture of پزشکم

پزشکم

پزشکم

آنچه در این مقاله می خوانید:

این مطلب صرفاً آموزشی است و جایگزین معاینه و توصیهٔ اختصاصی پزشک نیست. تصمیم برای هر اقدام تشخیصی یا درمانی در حوزهٔ آسم، آلرژی و ایمونولوژی باید پس از ارزیابی حضوری، مرور گزینه‌ها/ریسک‌ها/مزایا و امضای رضایت آگاهانه انجام شود. در صورت مشاهدهٔ علائم هشدار مانند حملهٔ آسم شدید (تنگی نفس پیشرونده، ناتوانی در صحبت کردن جملات کامل، استفاده از عضلات فرعی تنفسی، کبودی)، آنافیلاکسی (کهیر منتشر، تورم زبان/حنجره، خس‌خس یا تنگی نفس، افت فشار/سنکوپ، تهوع/استفراغ شدید بعد از مواجهه با آلرژن)، کهیر و تورم سریع صورت/لب‌ها با اختلال تنفس یا بلع، درد قفسه سینه یا تنگی نفس شدید، تب بالا با راش چرکی یا نکروز، گیجی یا کاهش سطح هوشیاری، یا هر واکنش شدید پس از تزریق دارو/واکسیناسیون، فوراً از اپی‌نفرین خودتزریق (در صورت تجویز قبلی) استفاده کنید و به اورژانس مراجعه کنید.

خلاصهٔ اجرایی (برای خوانندهٔ غیرپزشک)

  • «کهیر مزمن» به وجود کهیر (ورقه‌های برجستهٔ خارش‌دار) و/یا آنژیوادم (ورم عمقی) برای بیش از ۶ هفته گفته می‌شود و به دو گروه تقسیم می‌شود: خودبه‌خودی (CSU) و القایی/فیزیکی (CIndU) مانند سرد، فشار، گرما، نور و… .
  • تشخیص بر پایهٔ شرح‌حال هدفمند و معاینه است؛ آزمایش‌ها محدود و «هدفمند» انجام می‌شوند (مانند CBC و CRP/ESR، و در آنژیوادم بدون کهیر: C4 و C1-INH). ضایعات دردناکِ پایا بالای ۲۴ ساعت با کبودیِ پس‌مانده، «واسکولیت کهیری» را مطرح می‌کنند.
  • درمان مرحله‌ای از آنتی‌هیستامین‌های نسل دوم با دوز استاندارد آغاز می‌شود، در صورت نیاز تا ۴ برابر (طبق راهنما، اغلب خارج از برچسب) افزایش می‌یابد، و در موارد مقاوم، درمان‌های هدفمند مانند ضد IgE (اُمالیزوماب/زیست‌مشابه‌ها) و طبق مجوزهای جدید ضد IL-4Rα (دوپیلوماب) و مهارکنندهٔ BTK (رمیبروتینیب) با رعایت اندیکاسیون و ایمنی به‌کار می‌روند.
  • کورتیکواستروئید خوراکی فقط برای فواصل کوتاهِ حملهٔ شدید به‌کار می‌رود؛ مصرف مزمن به‌دلیل عوارض فراوان توصیه نمی‌شود. در شمار کمی از بیمارانِ بسیار مقاوم، سیکلوسپورین A زیر نظر متخصص گزینهٔ افزودنی است.
  • ارزیابی کنترل با مقیاس‌های معتبر (UAS7، UCT و برای آنژیوادم AECT)، آموزش بیمار، پرهیز معقول از محرک‌ها (NSAID در برخی)، و پیگیری منظم، شالودهٔ مراقبت ایمن و مؤثر است.

تعریف، طبقه‌بندی و بار بالینی

کهیر مزمن (Chronic Urticaria) به بروز مکرر کهیر و/یا آنژیوادم در اغلب روزهای هفته به‌مدت بیش از ۶ هفته گفته می‌شود. الگوی بالینی می‌تواند به‌صورت کهیر تنها، آنژیوادم تنها یا ترکیبی باشد. از نگاه علت‌شناسی، دو گروه اصلی تعریف می‌شوند: (۱) کهیر خودبه‌خودی مزمن (CSU) که بدون محرک فیزیکیِ مشخص رخ می‌دهد و غالباً زمینهٔ خودایمنی یا «آتوایمیونیتی» دارد؛ (۲) کهیر القایی مزمن (CIndU) که به‌دنبال محرک‌هایی چون سرما، گرما، نور، فشار، لرزش، آب یا فعالیت/تعریق (کولینرژیک) ایجاد می‌شود. این دو می‌توانند همپوشانی داشته باشند و وجود CIndU، شدت و دشواری کنترل بیماری را افزایش می‌دهد.

شیوع نقطه‌ای CSU کمتر از ۱٪ و شیوع طول‌عمرِ کهیر (هر نوع) تا حدود ۲۰٪ گزارش شده است. بار بیماری چشم‌گیر است: خارش، اختلال خواب، محدودیت فعالیت، اضطراب، و هزینه‌های مستقیم/غیرمستقیم. هدف درمان، دستیابی به کنترل کامل یا تقریباً کامل علائم با حداقل عارضه است.

پاتوفیزیولوژی: از ماست‌سل تا «خودایمنی نوع I و IIb»

کهیر نتیجهٔ فعال‌شدن ماست‌سل‌ها و بازوفیل‌ها و آزادسازی میانجی‌هایی چون هیستامین، لکوترین‌ها و پروستاگلاندین‌هاست که باعث گشادشدن عروق، افزایش نفوذپذیری و خارش می‌شوند. در CSU، دو محور ایمنی برجسته‌اند: نوع I (آلرژیِ خودی/Autoallergy) یعنی IgE علیه آنتی‌ژن‌های خودی مانند تیروپراکسیداز؛ و نوع IIb (خودایمنی کلاسیک) یعنی IgG علیه گیرندهٔ FcεRIα یا خود IgE که به‌طور «مستقیم» ماست‌سل را فعال می‌کند. شاخص‌هایی مانند بازوفیل‌پنی، کاهش IgE تام و تست‌های عملکردی (ASST یا BAT) می‌توانند از رویکرد نوع IIb حمایت کنند، اما در عملِ روزمره ضرورتی برای انجام روتین این آزمون‌ها وجود ندارد و تصمیمات درمانی عمدتاً بر پاسخ به درمان تکیه دارند.

در CIndU، محرک‌های فیزیکی با مکانیسم‌های متنوع (اسموتیک، مکانیکی، نوروژنیک یا فتوشیمیایی) باعث دِگرانولاسیون ماست‌سل‌ها می‌شوند. NSAIDها در بخشی از بیماران هر دو گروه، تشدیدکننده‌اند (به‌ویژه در افراد با اختلال عدم‌تحمل COX-1) و شناسایی این الگو در نسخه‌نویسی اهمیت دارد.

شرح‌حال و معاینهٔ هدفمند: ستون تشخیص

هستهٔ تشخیص، یک شرح‌حال ساختاریافته است: سن شروع و سیر، تواتر/مدت هر کهیر (دقایق تا ساعت)، حضور یا نبودِ آنژیوادم، طول پایداری یک ضایعهٔ منفرد (پایایی بالای ۲۴ ساعت با درد/سوزش به‌نفع واسکولیت کهیری است)، محرک‌های احتمالی (سرد/گرما/فشار/تعریق/نور/آب/لرزش/داروها—به‌ویژه NSAID، مهار ACE)، بیماری‌های همزمان (تیروئید خودایمنی، رینیت آلرژیک/آسم، چاقی، اضطراب)، داروها و مکمل‌ها، عفونت‌های اخیر، و عوامل روانی–اجتماعی. معاینهٔ کامل پوست و مخاط، بررسی درگیری حلق/حنجره در آنژیوادم و ثبت پارامترهای حیاتی ضروری است.

برای پایش کنترل و تصمیم‌سازی، استفاده از سنجه‌های معتبر پیشنهاد می‌شود: UAS7 (نمرهٔ فعالیت کهیر طی ۷ روز)، UCT (آزمون کنترل کهیر؛ امتیاز ≥۱۲ نشان‌دهندهٔ کنترل خوب) و برای بیماران با آنژیوادم غالب، AECT (کنترل آنژیوادم). این ابزارها به گفت‌وگوی بالینی هدفمند و ارزیابی اثربخشی درمان کمک می‌کنند.

کهیر القایی مزمن (CIndU): زیرگروه‌ها، محرک‌ها و آزمون‌های تحریک

زیرگروه CIndU محرک تیپیک آزمون/رویکرد تحریک نکتهٔ عملی
کهیر سرد تماس با سرما/باد سرد/مایعات سرد آزمون مکعب یخ/پلتفرم استاندارد با کنترل زمان/دما خطر واکنش سیستمیک در غوطه‌وری؛ آموزش اورژانسی لازم
کهیر گرما/تأخیریِ گرما تماس موضعی با گرما پروب گرمایی استاندارد نفوذ عمیق‌تر ممکن است پاسخ تأخیری دهد
کولینرژیک افزایش دمای مرکزی با فعالیت/حمام داغ/هیجان ورزش کنترل‌شده تا رسیدن به تعریق/گرمی پاپول‌های میلیاری خارش‌دار با هالهٔ اریتم؛ گاهی آنژیوادم
درموگرافیسم علامت‌دار خراش/اصطکاک درموگرافومتر/خراش ملایم با فشار استاندارد آموزش تنظیم لباس/اصطکاک برای کاهش شعله‌وری
فشار تأخیری تحملِ بار/بند کیف/ایستادن طولانی اعمال فشار استاندارد و پیگیری ۶–۸ ساعت ضایعات عمقی، دردناک و پایاتر از ۲۴ ساعت شایع است
نوری (سولار) UV/نور مرئی فتوتست با طیف‌های تعریف‌شده تمایز با درماتوزهای نوری ضروری است
آب‌زاد/ارتعاشی/تماسی آب با هر دما/ابزار لرزشی/مواد محرک تماس تماس استاندارد با آب/ارتعاش/پچ‌تست تماسی نادر؛ نیازمند پروتکل‌های دقیق

آزمایش‌های پایه و رویکرد کمینه‌گرایانه

در غیاب نشانه‌های هشدار، رویکرد «کمینه‌گرایانه و هدفمند» توصیه می‌شود. سنجش‌های عمومی مانند CBC و ESR/CRP می‌توانند الگوی التهابی را نشان دهند و به افتراق واسکولیت کمک کنند. در CSUِ بدون نشانهٔ سیستمیک، غربالگری وسیع خودایمنی/عفونی سودی ندارد. بررسی تیروئید (TSH و در صورت اندیکاسیون، Anti-TPO) در حضور علائم/سابقهٔ suggestive مفید است. در آنژیوادم بدون کهیر، C4 و سطح/عملکرد C1-INH برای آنژیوادم برادیکینینی (ارثی/اکتسابی یا ناشی از مهار ACE) اهمیت دارد. بیوپسی پوست زمانی مطرح می‌شود که ضایعات بیش از ۲۴ ساعت پایا، دردناک، با کبودیِ پس‌مانده یا شاخص‌های التهابی بالا باشند.

کمینهٔ ارزیابی آزمایشگاهی و نشانه‌های ارجاع

سناریو آزمون‌های پیشنهادی هدف/تفکیک یادداشت
CSU بدون سرنخ سیستمیک CBC، ESR/CRP پایهٔ التهابی/افتراق عفونت/واسکولیت آزمایش‌های گستردهٔ روتین توصیه نمی‌شود
آنژیوادم بدون کهیر C4، C1-INH (سطح/کارکرد) HAE/آنژیوادم برادیکینینی داروهای مهار ACE/ساکوبیتریل–والسارتان را بازبینی کنید
ضایعات پایا >۲۴ ساعت با درد/کبودی ESR/CRP، بیوپسی پوست تشخیص واسکولیت کهیری ارجاع پوست/روماتولوژی برای مدیریت
شبه خودایمنی TSH ± Anti-TPO همبودی تیروئیدی در حضور سرنخ‌های بالینی انجام شود
الگوی عدم‌تحمل NSAID تشخیص بالینی تغییر راهبرد ضد درد (مثلاً COX-2 منتخب) با نظر پزشک

تشخیص‌های افتراقی کلیدی

چند اختلال به‌ظاهر شبیه کهیرند اما مسیر درمانی متفاوتی دارند. واسکولیت کهیری با ضایعات دردناکِ پایا، کبودی پس‌مانده و شاخص‌های التهابی بالا تظاهر می‌کند و در بیوپسی، واسکولیت لوکوسیتوکلاستیک دیده می‌شود. سندرم‌های خودالتهابی مانند CAPS یا سندرم اشنیتسلر با تب، درد مفصل/استخوان، مارکرهای التهابی بسیار بالا و گاه کریوگلوبولینمی همراه‌اند. آنژیوادم برادیکینینی (ارثی/اکتسابی/دارویی) بدون کهیر رخ می‌دهد و به آنتی‌هیستامین/اپی‌نفرین پاسخ نمی‌دهد؛ درمان اختصاصی خود را دارد. سلولیت ائوزینوفیلیک (Wells) و مرحلهٔ کهیری پمفیگوئید بولوزا نیز باید در نظر باشند. افتراق دقیق، از درمان بی‌اثر و تأخیر خطرناک پیشگیری می‌کند.

افتراق کهیر مزمن از اختلالات مشابه

اختلال سرنخ بالینی آزمایش/یافتهٔ کلیدی پیام درمانی
واسکولیت کهیری ضایعات دردناک، پایا >۲۴ ساعت، کبودی پس‌مانده CRP/ESR بالا؛ بیوپسی: واسکولیت کورتیکواستروئید/ایمونومدولاتور با نظر متخصص
آنژیوادم برادیکینینی (HAE/دارویی) تورم بدون کهیر، خانوادگی/پس از مهار ACE C4 پایین؛ نقص C1-INH درمان اختصاصی (مثلاً مهار برادیکینین/جایگزینی C1-INH)
سندرم‌های خودالتهابی (CAPS/اشنیتسلر) تب/آرتراژی، علائم سیستمیک، CRP بالا مارکرهای التهابی بسیار بالا؛ معیارهای اختصاصی ارجاع روماتولوژی/ایمونولوژی؛ درمان هدفمند
Wells (سلولیت ائوزینوفیلیک) پلاک‌های اریتماتو–ادماتو با سوزش/گرمی بیوپسی: ارتشاح ائوزینوفیلی کورتیکواستروئید موضعی/سیستمی در منتخبین
پمفیگوئید بولوزا (مرحلهٔ کهیری) کهیرِ مقاوم در سالمندی با خارش شدید بیوپسی و ایمونوفلورسانس مستقیم درمان اختصاصی بیماری تاولی

درمان مرحله‌ای: از آنتی‌هیستامین تا درمان‌های هدفمند

راهنماهای بین‌المللی بر دستیابی به کنترل کامل علائم با ایمنی حداکثری تأکید می‌کنند. درمان باید روزانه و منظم باشد (نه صرفاً «هنگام نیاز»)، و انتخاب دارو با توجه به سن، بیماری‌های همراه، بارداری/شیردهی، شغل و ترجیحات بیمار انجام شود. آموزش پرهیز از محرک‌های فردی (مثلاً NSAID در عدم‌تحمل COX-1، گرما/تعریق یا فشار مکانیکی در CIndU)، بهداشت خواب و پوست، و راهبردهای کاهندهٔ استرس، بخشی جدایی‌ناپذیر از درمان‌اند.

الگوریتم درمان مرحله‌ای در کهیر مزمن (CSU ± CIndU)

مرحله مداخلهٔ اصلی شواهد/جایگاه نکات ایمنی و عملی
گام ۱ آنتی‌هیستامین نسل دوم با دوز استاندارد (روزانه) خط اول؛ اثربخش و کم‌عارضه از آنتی‌هیستامین‌های نسل اول (سداتیو/آنتی‌کولینرژیک) پرهیز شود مگر استثنائات
گام ۲ افزایش دوز آنتی‌هیستامین تا ۴ برابر توصیهٔ قوی در راهنماها؛ اغلب خارج از برچسب پایش خواب‌آلودگی/خشکی دهان؛ تقسیم دوزها می‌تواند تحمل‌پذیری را بهبود دهد
گام ۳ افزودن درمان هدفمند ضد IgE (اُمالیزوماب یا زیست‌مشابه) گزینهٔ تأییدشدهٔ باسابقه برای CSU مقاوم به آنتی‌هیستامین پایش عوارض و آموزش واکنش‌های نادر؛ طبق برچسب رسمی عمل شود
گام ۳–۴ (مطابق مجوزهای ۲۰۲۵) گزینه‌های هدفمند تازه: ضد IL-4Rα (دوپیلوماب، ≥۱۲ سال)؛ مهارکنندهٔ BTK (رِمیبروتینیب، بزرگسالان) تأییدیه‌های اخیر برای CSUِ مقاوم به H1؛ جایگاه دقیق در برخی راهنماها در حال به‌روزرسانی رعایت اندیکاسیون، هشدارها (مثلاً خونریزی/واکسیناسیون زنده در BTK-i) و تداخلات دارویی؛ توجه به دسترسی/هزینه
گام ۴ سیکلوسپورین A در موارد بسیار مقاوم (انتخابی) گزینهٔ افزودنی با شواهد؛ خارج از برچسب در بسیاری کشورها پایش فشارخون/کلیه و تداخلات؛ ترجیح دوره‌های محدود
پل کوتاه کورتیکواستروئید خوراکیِ کوتاه‌مدت برای تشدید شدید به‌عنوان «پل»؛ شواهد محدود برای مصرف مزمن از دوره‌های طولانی به‌سبب عوارض متابولیک/استخوانی/چشمی پرهیز شود

نکته: نقش آنتاگونیست‌های لکوترین (LTRA) در CSU محدود و عمدتاً در الگوهای خاص (مثلاً عدم‌تحمل NSAID) مطرح است و با توجه به هشدارهای ایمنی نوروسایکیتریک باید انتخاب‌گرانه و با گفت‌وگوی آگاهانه به‌کار رود. آنتاگونیست‌های H2 سود افزودهٔ اندکی دارند و در راهنماهای نوین عمومیت ندارند.

درمان‌های هدفمند: آنچه باید بدانیم

ضد IgE (اُمالیزوماب و زیست‌مشابه‌ها): سال‌هاست به‌عنوان افزودنیِ استاندارد در CSU مقاوم به آنتی‌هیستامین‌ها استفاده می‌شود و اثربخشی/ایمنی مناسبی دارد. اکنون زیست‌مشابه‌های قابل جایگزینی نیز در برخی کشورها در دسترس‌اند که می‌توانند دسترسی و هزینه را بهبود دهند. پایش واکنش‌های تزریقی و آموزش بیمار ضروری است.

ضد IL-4Rα (دوپیلوماب): بر محور نوع ۲ (IL-4/IL-13) اثر می‌گذارد و از ۲۰۲۵ برای CSU مقاوم به H1 در ≥۱۲ سالگی مورد تأیید رسمی قرار گرفته است. عوارض چشمی (التهاب ملتحمه/خشکی) و تزریقی باید پایش شوند و تصمیم‌گیری با مرور دقیق برچسب و همبودی‌ها (اکزما/آسم/پولیپ بینی) انجام گیرد.

مهارکنندهٔ BTK (رِمیبروتینیب): نخستین درمان خوراکیِ هدفمندِ تأییدشده برای CSU مقاوم به H1 در بزرگسالان است و با مهار مسیر سیگنالینگ B-cell/Mast-cell، آزادسازی هیستامین و میانجی‌ها را کاهش می‌دهد. هشدار خطر خون‌ریزی، تداخل با القاکننده/مهارکننده‌های CYP3A4، و پرهیز از واکسن زنده باید جدی گرفته شود؛ قطع موقت پیرامون اعمال جراحی طبق برچسب توصیه می‌شود. انتخاب بیمار، مرور داروهای همراه (ضدانعقادی/ضدپلاکتی/ضدآریتمی‌ها، سابستراهای P-gp) و مشاورهٔ دقیق، پیش‌نیاز نسخه‌نویسی ایمن است.

پایش پاسخ، «بالا/پایین‌بردن» درمان و اهداف مراقبتی

بازبینی درمانی در ۴–۶ هفتهٔ نخست پس از هر تغییر توصیه می‌شود. اهداف عملی عبارت‌اند از: UAS7≈0–6، UCT≥12، خواب بی‌اختلال، عملکرد روزانهٔ طبیعی و نبودِ نیاز به درمان نجات‌بخش. در کنترل پایدارِ چندماهه، می‌توان کاهش تدریجی دوز یا فواصل داروها را (با پایش نزدیک) آزمود. در پاسخ ناکافی، نخست پایبندی، تکنیک مصرف، پرهیز از محرک‌ها و همبودی‌ها (تیروئید، رینیت/آسم، چاقی، اضطراب، آپنهٔ خواب) بازبینی می‌شوند؛ سپس تقویت درمان طبق الگوریتم انجام می‌گیرد.

سنجه‌های بالینی پایش کنترل و کاربرد آن‌ها

ابزار چه می‌سنجد آستانهٔ کنترل مطلوب کاربرد تصمیم‌گیری
UAS7 جمع نمرهٔ کهیر/خارش طی ۷ روز ۰–۶ (کنترل خوب) پایش روند پاسخ به درمان و زمان مناسب کاهش دوز
UCT کنترلِ خودگزارش‌شدهٔ بیمار ≥۱۲ (کنترل کافی) غربال نیاز به تقویت درمان/ارجاع
AECT کنترل آنژیوادم ≥۱۰ (کنترل مطلوب) هدف‌گذاری درمان در فنوتیپ‌های آنژیوادم غالب

ایمنی و تداخلات: خطوط قرمز نسخه‌نویسی

با وجود پروفایل ایمنیِ خوب بسیاری از درمان‌ها، رعایت نکات زیر ضروری است: (۱) از کورتیکواستروئید خوراکیِ مزمن پرهیز کنید؛ فقط برای دوره‌های کوتاهِ تشدید شدید. (۲) در کاربرد LTRA، هشدارهای نوروسایکیتریک (خلق/رفتار/کابوس) را با بیمار مرور کنید. (۳) در مهارکنندهٔ BTK، خطر خون‌ریزی، تداخلات CYP3A4، پرهیز از واکسن زنده و وقفهٔ پیش/پس از جراحی رعایت شود. (۴) در بارداری/شیردهی، انتخاب آنتی‌هیستامین‌های نسل دومِ ایمن، و ارزیابی موردبه‌موردِ درمان‌های هدفمند با تکیه بر برچسب رسمی و داده‌های رجیستری انجام گیرد. (۵) در آنژیوادم بدون کهیر، مصرف اپی‌نفرین/آنتی‌هیستامین جایگزین درمان اختصاصی برادیکینینی نیست؛ ارجاع فوری لازم است.

جمعیت‌های ویژه و موقعیت‌های خاص

کودکان: الگوهای القایی (به‌ویژه کولینرژیک/درموگرافیسم) شایع‌اند. انتخاب آنتی‌هیستامین با تکیه بر ایمنی سنی و پرهیز از نسل اول، اصل است. دوپیلوماب برای ≥۱۲ سالگی در CSUِ مقاوم به H1 تأیید شده است؛ تصمیم‌گیری در کودکان باید چندعاملی و با مشارکت والدین باشد. بارداری/شیردهی: آنتی‌هیستامین‌های نسل دومِ منتخب غالباً ایمن‌اند؛ دربارهٔ درمان‌های هدفمند، توازن منافع/مخاطر و برچسب رسمی راهنماست. سالمندان: چنددارویی، اختلال شناختی و خطر افتادن، انتخاب درمان و پرهیز از نسل اول را مهم‌تر می‌کند. مشاغل خاص: در محیط‌های سرد/مرطوب یا فشار مکانیکی، تطبیق محیط کار و تجهیزات محافظ (دستکش عایق/کفش مناسب) شعله‌وری را کم می‌کند.

آموزش بیمار، خودمراقبتی و برنامهٔ اقدام

آموزش واقع‌گرایانه کلید پایبندی است: ماهیت خوش‌خیم اما آزارندهٔ بیماری، نوسان طبیعی علائم، چرخهٔ «خارش–خراش»، نقش محرک‌های فردی، و اهمیت مصرف منظم دارو. وجود طرح اقدامِ شخصی (چه دارویی، چه رفتاری)، مرور زمان انقضای داروها، و به‌ویژه آگاهی از تفاوت «کهیر/آنژیوادم» با «آنافیلاکسی» (زمان اقدام با اپی‌نفرین) باید به‌صورت مکتوب به بیمار داده شود. ثبت روزانهٔ علائم/تصاویر ضایعات و تکمیل دوره‌ای UCT/UAS7 به بالین‌نگری مشترک کمک می‌کند.

پرسش‌های پژوهشی و افق‌های درمان

با وجود پیشرفت‌های اخیر، پرسش‌های باز فراوان است: شناسایی بیومارکرهای پیش‌بینی‌کنندهٔ پاسخ (مثلاً فنوتیپ‌های خودایمنی نوع IIb)، جایگاه دقیقِ ضد IL-4Rα و مهارکنندهٔ BTK نسبت به ضد IgE در مسیرهای مرحله‌ای، راهبردهای کاهش ایمن درمان پس از کنترل پایدار، و نقش مداخلات رفتاری/دیجیتال در بهبود پایبندی. ورود زیست‌مشابه‌ها و درمان‌های خوراکیِ هدفمند، دسترسی را بهبود می‌دهد؛ اما ایمنی بلندمدت، تعامل با همبودی‌ها و هزینه–اثربخشی، نیازمند پایش و پژوهش‌های دنیای واقعی است.

جمع‌بندی

کهیر مزمن سندرمی ناهمگون اما قابل کنترل است. تشخیص بر پایهٔ شرح‌حال/معاینه و ارزیابی هدفمند شکل می‌گیرد و افتراق واسکولیت/آنژیوادم برادیکینینی حیاتی است. درمان مرحله‌ای با آنتی‌هیستامین نسل دوم آغاز می‌شود، در صورت نیاز تا چهار برابر افزایش می‌یابد، و در موارد مقاوم، درمان‌های هدفمند—نخست ضد IgE و طبق مجوزهای تازه، ضد IL-4Rα و مهارکنندهٔ BTK—با رعایت اندیکاسیون و ایمنی به‌کار می‌روند؛ سیکلوسپورین A در اقلیتی از موارد بسیار مقاوم، گزینهٔ افزودنی است. پرهیز از کورتیکواستروئید مزمن، سنجه‌های استاندارد کنترل (UAS7/UCT/AECT)، آموزش و طرح اقدام، و تصمیم‌گیری مشترک، سنگ‌بنای مراقبت ایمن و مؤثرند. پاسخ‌ها فردی‌اند؛ بنابراین پیگیری منظم و تنظیم پویا ضرورت دارد.

منابع انگلیسی معتبر برای مطالعهٔ بیشتر

EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI. International Guideline for Urticaria (2021/2022 Update) (PDF)

AAAAI/ACAAI. The Diagnosis and Management of Acute and Chronic Urticaria: 2014 Update (PDF)

U.S. FDA. DUPIXENT (dupilumab) – Prescribing Information: Chronic Spontaneous Urticaria (2025) (PDF)

U.S. FDA. RHAPSIDO (remibrutinib) – Prescribing Information: Chronic Spontaneous Urticaria (2025) (PDF)

سوالات متداول کهیر مزمن: تشخیص افتراقی و درمان مرحله ای

نه. در بسیاری از بیماران، خودایمنی (نوع I/IIb) یا محرک‌های فیزیکی نقش دارند و آلرژی کلاسیک دخیل نیست.
باید به «واسکولیت کهیری» شک کرد؛ ارزیابی آزمایشگاهی و بیوپسی ممکن است لازم باشد.
خیر. رویکرد هدفمند با CBC و ESR/CRP کافی است؛ سایر آزمایش‌ها فقط در صورت سرنخ بالینی انجام می‌شوند.
با پزشک برای جایگزین‌های کم‌خطرتر (مثلاً انتخابی‌های COX-2) و راهبردهای کنترل درد مشورت کنید.
نه لزوماً. نسل دوم به‌اندازهٔ کافی مؤثر و از نظر خواب‌آلودگی/عوارض ایمن‌تر است و در راهنماها توصیه می‌شود.
طبق راهنماهای معتبر، در بسیاری از بیماران قابل‌اجرا و مؤثر است؛ ولی خارج از برچسب محسوب می‌شود و باید زیر نظر پزشک انجام شود.
ضد IgE سال‌ها گزینهٔ استانداردِ خط بعدی بوده است. در ۲۰۲۵، دوپیلوماب و رِمیبروتینیب نیز برای CSU مقاوم به H1 تأیید شده‌اند؛ انتخاب به سابقه، همبودی‌ها و ایمنی بستگی دارد.
خیر. برای افراد ≥۱۲ سال با CSU مقاوم به H1 تأیید شده است. عوارض چشمی و مسائل نسخه‌نویسی باید مرور شود.
داروی خوراکیِ مهارکنندهٔ BTK است؛ خطر خون‌ریزی و تداخل با داروهای CYP3A4 دارد و باید از واکسن‌های زنده پرهیز کرد.
فقط برای دوره‌های کوتاهِ تشدید شدید به‌کار می‌رود؛ مصرف مزمن به‌سبب عوارض توصیه نمی‌شود.
شواهد کافی برای حذف‌های گسترده وجود ندارد. پرهیز باید «هدفمند» و بر مبنای شواهد بالینی باشد.
انتخاب آنتی‌هیستامین نسل دومِ ایمن و پرهیز از داروهای پرخطر اصل است. دربارهٔ درمان‌های هدفمند تصمیم چندرشته‌ای لازم است.
اگر برادیکینینی باشد، معمولاً پاسخ نمی‌دهد و درمان اختصاصی لازم است؛ ارزیابی تکمیلی کنید.
با سنجه‌هایی مانند UAS7 و UCT؛ هدف رسیدن به کنترل کامل یا نزدیک به کامل است.
بله، در بخشی از بیماران، به‌ویژه با درمان صحیح و زمان، فروکش رخ می‌دهد؛ اما قابل پیش‌بینی نیست.
می‌تواند شعله‌وری را تشدید کند. تکنیک‌های مدیریت استرس و خوابِ کافی کمک‌کننده‌اند.
می‌تواند دسترسی و هزینه را بهبود دهد؛ معادلِ درمانیِ اُمالیزوماب مرجع است و طبق برچسب استفاده می‌شود.

مقالات مرتبط

نظرات

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *