آرتریت روماتوئید (Rheumatoid Arthritis; RA) یک بیماری خودایمنی، سیستمیک و مزمن است که با التهاب پایدار سینوویوم مفاصل، درد و خشکی صبحگاهی، و در صورت عدم کنترل، با تخریب غضروف و استخوان و ناتوانی عملکردی همراه میشود. هستهٔ پاتوفیزیولوژی RA بر محور فعالشدن لنفوسیتهای T و B، تولید اتوآنتیبادیها (بهویژه RF و anti-CCP/ACPA)، ترشح سیتوکینهای التهابی (TNF، IL-6 و IL-1) و تشکیل «پانوس» سینوویال استوار است. ادغام راهبرد Treat-to-Target (T2T) با آغاز زودهنگام DMARD (بهویژه متوترکسات بهعنوان «داروی لنگر») توانسته است مسیر بیماری را در دههٔ اخیر دگرگون کند و احتمال رسیدن به بهبود (Remission) یا فعالیت کم را بهطور معناداری افزایش دهد.
هشدار پزشکی: این مقاله آموزشی است و جایگزین ارزیابی و درمان پزشک نیست. در صورت بروز علائمی مانند درد قفسهٔ سینه، تنگی نفس، تب بالا همراه با بیحالی، ضعف پیشروندهٔ اندامها، خونادراری یا درد شکمِ شدید، فوراً به اورژانس مراجعه کنید.
چرا «تشخیص زودرس» اهمیت دارد؟ پنجرهٔ فرصت درمانی
شواهد نشان میدهد که ۳–۶ ماه نخستِ از شروع علائم مفصلی، «پنجرهٔ فرصت» برای توقف یا کندکردن پیشروی ساختاری است. تأخیر در ارجاع و شروع DMARD با پیامدهای بدتر (افزایش تخریب مفصلی، ناتوانی، غیبت کاری و هزینههای مستقیم/غیرمستقیم) همبسته است. هدفِ تشخیص زودرس، تشخیص بالینی بر پایهٔ الگوی مفصلی و مارکرهای آزمایشگاهی/تصویربرداری و رد تشخیصهای افتراقی فوری مانند سپتیک آرتریت یا آرتروپاتیهای کریستالی است.
الگوی بالینی RA و افتراقهای مهم
RA معمولاً با آرتریت التهابیِ دوطرفه و متقارن مفاصل کوچک (MCP، PIP و مچ) آغاز میشود، با خشکی صبحگاهی طولانی (≥۶۰ دقیقه) و گرمی/تورم مفصل. درگیری زانو/مچپا/ساعد نیز شایع است. علائم سیستمیک مانند خستگی، کاهش وزن خفیف و تب درجهپایین ممکن است همراه باشند. بااینحال، تظاهرات غیرکلاسیک (الیگوآرتریت نامتقارن، درگیری شانه/هیپ، یا ظهور اولیه در افراد مسن) غیرنادر است و باید در زمینهٔ بالینی تفسیر شود.
سرنخهای تشخیصی RA در مقابل افتراقهای شایع
| ویژگی | RA (تیپیک) | OA (استئوآرتریت) | نقرس/CPPD | سپتیک آرتریت |
|---|---|---|---|---|
| الگوی مفصلی | کوچکها (MCP/PIP/مچ)، دوطرفه و متقارن | DIP/زانوی فرسایشی، درد مکانیکی | حمله حاد، مفصل منفرد/اندک | مفرد و بسیار دردناک، علائم سیستمیک برجسته |
| خشکی صبحگاهی | طولانی (≥۶۰ دقیقه) | کوتاه/پس از فعالیت | وجود دارد اما کوتاه | وجود دارد، تب/قرمزی شدید |
| آزمایشها | RF/anti-CCP مثبت، ESR/CRP بالا | مارکرهای التهابی طبیعی | کریستال در مایع مفصلی | WBC مایع بالا، کشت مثبت |
| تصویربرداری | سینوویت/اروزیون (US/MRI)، تنگی فضای مفصل | استئو فیت، سفتی استخوانی، فضای مفصل کاهش دیررس | یافتههای غیراختصاصی بین حملات | افیوژن زیاد، تخریب سریع (در تأخیر) |
طبقهبندی در برابر تشخیص: معیارهای ۲۰۱۰ ACR/EULAR چگونه بهکار میآیند؟
معیارهای طبقهبندی ۲۰۱۰ برای پژوهش تدوین شدهاند، اما در بالین بهعنوان چارچوب پشتیبان تصمیمگیری نیز سودمندند. شرط ورود، وجود حداقل یک مفصل متورم (غیر از اتیولوژیهای جایگزین) است؛ سپس امتیازدهی در چهار حوزه انجام میشود: ۱) تعداد/محل مفاصل درگیر، ۲) سرولوژی (RF و ACPA با تیتر بالا امتیاز بیشتر)، ۳) مارکرهای التهاب (ESR/CRP)، و ۴) مدت علائم (≥۶ هفته). کسب امتیاز کل ≥۶ از ۱۰، «طبقهبندی» RA را محقق میکند؛ اما قضاوت بالینی همچنان معیار طلایی تشخیص است.
ارزیابی پاراکلینیک: چه آزمایشها و تصویربرداریهایی لازم است؟
در فرد با شک بالینی به RA، آزمایشهای پایه شامل CBC، ESR/CRP، کراتینین، آنزیمهای کبدی، RF و anti-CCP درخواست میشوند. anti-CCP ویژگی بالاتری نسبت به RF دارد و با پیشبینی تخریب ساختاری مرتبط است. سونوگرافی داپلر قدرتی (Power Doppler) میتواند سینوویت فعال/افیوژن را نشان دهد و حساسیت تشخیص زودرس را افزایش دهد. MRI (با توالیهای حساس به مایع) در موارد منتخب و افتراقی دشوار بهکار میرود.
آزمایشها/تصویربرداری و نکات تفسیر در تشخیص زودرس RA
| آزمون | چرا درخواست میشود؟ | نکات کلیدی تفسیر |
|---|---|---|
| RF (لاتکس/نفلومتری) | پشتیبانی از تشخیص | حساسیت متوسط؛ ممکن است در عفونت/سن بالا مثبت شود |
| anti-CCP (ACPA) | ویژگی بالاتر، پیشبینی تخریب | تیتر بالا به سود RA؛ ممکن است زودتر از RF مثبت شود |
| ESR/CRP | شاخص التهاب/فعّالیت | بالا بودن با شعلهوری همسو؛ طبیعی بودن رد RA نیست |
| US (Power Doppler) | سینوویت فعال، تاندینوویت | برای تشخیص زودرس/پایش پاسخ → ارزشمند |
| X-Ray دست/پا | خط پایهٔ ساختاری | در شروع، ممکن است طبیعی باشد؛ پیگیری طولی مفید است |
| MRI | سناریوی منتخب/افتراقی | حساس برای bone marrow edema و اروزن زودرس |
اصول درمان: Treat-to-Target و «شروع زود، افزایش هوشمند»
راهبرد Treat-to-Target (T2T) هستهٔ مدیریت RA است: ۱) تعریف هدف (Remission یا فعالیت کم)، ۲) سنجش منظم فعّالیت بیماری با شاخصهای معتبر، ۳) تعدیل بهموقع درمان در صورت نرسیدن به هدف ظرف ۳–۶ ماه. برای اکثر بیمارانِ تازهتشخیص، متوترکسات (MTX) بهعنوان csDMARD لنگر آغاز میشود مگر منع وجود داشته باشد. در صورت پاسخ ناکافی، گزینهها شامل افزودن/تعویض csDMARD، افزودن بیولوژیک (bDMARD) یا هدفمند خوراکی (tsDMARD؛ JAK-i) است—با انتخابی که توسط شدت بیماری و همبودیها هدایت میشود.
csDMARDها: ستونِ نخست درمان
متوترکسات مؤثرترین csDMARD و داروی خط اول است. راهبرد عملی: آغاز با ۱۰–۱۵ mg/هفته و افزایش تدریجی تا ۲۰–۲۵ mg/هفته طی ۴–۸ هفته، همراه با اسیدفولیک (معمولاً ۱ mg/روز یا ۵ mg/هفته). مسیر زیرجلدی در عدم تحمل گوارشی/پاسخ ناکافیِ خوراکی پیشنهاد میشود. لفلونوماید (۲۰ mg روزانه؛ بارگیری اختیاری) در عدم تحمل یا منع MTX قابلاستفاده است؛ توجه به هپاتوتوکسیسیته و تراتوژنیسیته و «واش-اوت» با کلستیرامین در برنامهٔ بارداری ضروری است. سولفاسالازین (افزایش تا ۱–۱٫۵ g دو بار در روز) و هیدروکسیکلروکین (۲۰۰–۴۰۰ mg/روز) نقش پشتیبان/ترکیبی دارند (مثلاً «سهگانهٔ csDMARD»: MTX+SSZ+HCQ).
جدول ۳. csDMARDهای رایج: مکانیسم، دوز آغازین و پایش ایمنی
| دارو | مکانیسم | دوز آغاز/هدف | پایش/هشدارها |
|---|---|---|---|
| متوترکسات (MTX) | آنتاگونیست فولات؛ ضدتکثیر/ضدالتهاب | ۱۰–۱۵ mg/هفته → ۲۰–۲۵ mg/هفته؛ مسیر SC در عدم تحمل | CBC/AST/ALT/کراتینین در ۲–۴ هفتهٔ نخست و سپس ۴–۱۲ هفته؛ ممنوع در بارداری/بیماری کبدی فعال؛ اسیدفولیک الزامی |
| لفلونوماید | مهار DHODH؛ ضدتکثیر لنفوسیت | ۲۰ mg روزانه (بدون بارگیری در اکثر بیماران) | پایش کبد؛ تراتوژن—واش-اوت با کلستیرامین پیش از بارداری؛ احتیاط در HTN |
| سولفاسالازین | ضدالتهاب/ایمونومدولاتور | افزایش تدریجی تا ۱–۱٫۵ g دوبار در روز | CBC/LFT دورهای؛ احتیاط در کمبود G6PD؛ عوارض گوارشی/پوستی |
| هیدروکسیکلروکین | ایمونومدولاتور | ۲۰۰–۴۰۰ mg روزانه | اسکرین چشمی (دوز ≤۵ mg/kg وزن واقعی بدن)، ایمنی متابولیک مطلوب |
نقش کورتیکواستروئیدها: «پل کوتاه، دوز کم»
گلوکوکورتیکوئید سیستمیک میتواند بهعنوان «درمان پل» در شروع/افزایش DMARD برای کنترل سریع علائم بهکار رود، اما مصرف مزمن توصیه نمیشود. راهبرد عملی: دوز پایین (معادل پردنیزولون ≤۱۰ mg/روز) برای کوتاهترین زمان، با برنامهٔ کاهش مشخص. تزریق داخلمفصلی در یک/دو مفصل فعال، جایگزین ایمنتری نسبت به استروئید سیستمیک بلندمدت است.
bDMARD و tsDMARD: کی و کدام را اضافه کنیم؟
اگر پس از ۳–۶ ماه با csDMARD (ترجیحاً MTX) به هدف نرسیدیم، افزودن بیولوژیک یا مهارکنندهٔ JAK مطرح است. کلاسهای اصلی bDMARD: ۱) ضد-TNF (آدالیموماب، اینفلیکسیماب، اتانرسپت، سرتولیزوماب، گولیموماب)، ۲) مهارگیرندهٔ IL-6R (توسیلیزوماب، ساریلوماب)، ۳) مهار همتحریکی T-cell (اباتاسپت)، و ۴) ضد-CD20 (ریتوکسیماب). tsDMARDها شامل مهارکنندههای JAK (توفاسیتینیب، باریسیتینیب، اوپاداسیتینیب) هستند. انتخاب کلاس باید با همبودیها، پروفایل ایمنی، مسیر ترجیحی تجویز و تجربهٔ قبلی بیمار همراستا باشد.
جدول ۴. انتخاب b/tsDMARD بر اساس همبودی/سناریو
| سناریو/همبودی | گزینههای ارجح | احتیاط/پرهیز | نکتهٔ تصمیمگیری |
|---|---|---|---|
| نارسایی قلبی NYHA III–IV | غیر-TNF (اباتاسپت/IL-6R/ریتوکسیماب) | پرهیز نسبی از TNF-i | دادهها خطر تشدید با TNF-i را مطرح کردهاند |
| RIH (سابقهٔ عفونت شدید/تکرار) | ریتوکسیماب/اباتاسپت (برخی دادههای مطلوب) | JAK-i با احتیاط | پایش نزدیک و واکسیناسیون پیشگیرانه |
| RA-ILD (درگیری ریوی بینابینی) | ریتوکسیماب/اباتاسپت | TNF-i با احتیاط؛ قضاوت فردمحور | تصمیم بینرشتهای با ریه |
| نیاز به اثر سریع بر مارکرها | IL-6R-i (کاهش سریع CRP/علائم) | — | در التهاب سیستمیک برجسته مفید است |
| ریسک قلبی–عروقی/ترومبوآمبولی بالا | bDMARD غیر-JAK | JAK-i با احتیاط | هشدارهای ایمنی دربارهٔ JAK-i رعایت شود |
| COVID-19/واکسن | همه کلاسها با مدیریت مناسب | تعلیق موقت دارو طبق گایدلاین واکسیناسیون | واکسن غیرفعال مجاز؛ زنده ممنوع در اکثر درمانها |
پایش فعالیت بیماری: شاخصها و آستانهها
اندازهگیری منظمِ فعّالیت بیماری شرط اجرای موفق T2T است. شاخصهای پرکاربرد: DAS28-ESR/CRP، SDAI و CDAI. بازهها (بهصورت رایج): در DAS28، بهبود <۲٫۶ (بهبود/بهبود نزدیک)، ≤۳٫۲ (فعالیت کم)، ۳٫۲–۵٫۱ (متوسط) و >۵٫۱ (بالا). در SDAI، بهبود ≤۳٫۳ و فعالیت کم ≤۱۱؛ در CDAI، بهبود ≤۲٫۸ و فعالیت کم ≤۱۰. انتخاب شاخص باید در کلینیک یکسان و تکرارپذیر باشد تا روندها بهدرستی سنجیده شوند.
شاخصهای فعالیت بیماری و آستانههای تصمیمگیری
| شاخص | بهبود | فعالیت کم | فعالیت متوسط | فعالیت بالا |
|---|---|---|---|---|
| DAS28-ESR/CRP | <۲٫۶ | ≤۳٫۲ | ۳٫۲–۵٫۱ | >۵٫۱ |
| SDAI | ≤۳٫۳ | ≤۱۱ | ۱۱–۲۶ | >۲۶ |
| CDAI | ≤۲٫۸ | ≤۱۰ | ۱۰–۲۲ | >۲۲ |
پایش ایمنی و آزمایشگاهی: چه چیزی، هر چند وقت یکبار؟
پایش منظم آزمایشگاهی برای ایمنی DMARDها حیاتی است. قبل از بیولوژیک/هدفمند باید سل نهفته (IGRA/PPD ± CXR) و HBV (HBsAg، anti-HBc، anti-HBs) بررسی شوند. در ریتوکسیماب، خطر فعّالسازی مجدد HBV بالاتر است و پروفیلاکسی در +HBsAg یا anti-HBc مثبت اندیکاسیون دارد. جدول زیر چارچوب عملی پایش را خلاصه میکند.
جدول ۶. پایش آزمایشگاهی/ایمنی بر اساس کلاس دارویی
| کلاس/دارو | پیش از شروع | پس از شروع (اوایل) | پس از پایدار شدن | نکات ایمنی کلیدی |
|---|---|---|---|---|
| MTX/لفلونوماید/SSZ | CBC، AST/ALT، کراتینین؛ بارداری؛ HBV/HCV در پرخطر | هر ۲–۴ هفته تا پایدار | هر ۸–۱۲ هفته | هپاتوتوکسیسیتی/میلو؛ MTX ممنوع در بارداری |
| HCQ | ارزیابی پایهٔ چشم | — | اسکرین سالانه پس از ۵ سال (زودتر در پرخطر) | دوز ≤۵ mg/kg (وزن واقعی) |
| TNF-i/IL-6R-i/اباتاسپت | IGRA/PPD ± CXR؛ HBV؛ واکسیناسیون | CBC/بیوشیمی طبق برچسب | پایش عفونت/واکنش تزریق | پرهیز از واکسن زنده حین درمان |
| ریتوکسیماب | HBV جامع؛ ایمنسازی قبل درمان | پایش Ig و عفونت | — | پروفیلاکسی HBV در منتخب؛ واکسن زنده ممنوع |
| JAK-i | CBC/لیپید؛ ریسک قلبی–عروقی/VTE؛ HBV/TB | CBC/لیپید در ۸–۱۲ هفته | دورهای طبق برچسب | خطر زوستر/MACE/VTE—انتخاب دقیق بیمار |
واکسیناسیون و پیشگیری از عفونت
پیش از DMARDهای قوی/بیولوژیک، واکسیناسیونهای غیرفعال (آنفلوآنزا، پنوموکوک، هپاتیت B، کووید-۱۹ و در سن مناسب: زوستر نوترکیب) بهروز شود. از واکسنهای زنده (مثل زوستر زنده/سرخک–اوریون–سرخجه) در حین اغلب درمانهای بیولوژیک/هدفمند باید پرهیز کرد. در صورت نیاز به واکسن زنده، پیش از شروع درمان برنامهریزی و فاصلهٔ زمانی توصیهشده رعایت گردد.
بارداری، شیردهی و برنامهریزی خانواده
در برنامهٔ بارداری، رسیدن به فعالیت کم/بهبود پیش از لقاح هدف است. MTX و لفلونوماید ممنوع هستند (برای لفلونوماید «واش-اوت» الزامی است). هیدروکسیکلروکین و سولفاسالازین معمولاً ایمناند؛ برخی TNF-i (مانند سرتولیزوماب با عبور جفتی اندک) در سهماهههای منتخب قابلاستفادهاند. تصمیمگیری باید چندتخصصی و فردمحور باشد. در شیردهی، بسیاری از csDMARDها/برخی بیولوژیکها قابلجمعاند.
RA و همبودیها: نگاه چندرشتهای
RA با خطر قلبی–عروقی افزوده همراه است؛ کنترل فشارخون/لیپید، ترک سیگار، فعالیت بدنی و مدیریت وزن ضروری است. غربالگری/درمان پوکی استخوان (کلسیم/ویتامین D، بیسفسفونات در اندیکاسیون) بهویژه در کاربران استروئید اهمیت دارد. در RA-ILD، تصمیم دارویی با همکاری ریه انجام شود. مدیریت افسردگی/اضطراب، درد مزمن و خستگی نیز بخشی از مراقبت جامع است.
کاهش/خروج از درمان: چه زمانی و چگونه؟
پس از حفظ بهبود پایدار یا فعالیت کم بهمدت کافی، میتوان کاهش مرحلهای درمان را بررسی کرد: ۱) قطع استروئید اولویت دارد؛ ۲) سپس کاهش دوز/فاصلهٔ بیولوژیک یا JAK-i با پایش دقیق؛ ۳) در نهایت، بررسی کاهش csDMARD. قطع ناگهانی توصیه نمیشود و هر تغییر باید با پایش نزدیک شاخصهای فعّالیت همراه باشد.
توانبخشی، سبک زندگی و خودمدیریتی
تمرینهای دامنهٔ حرکتی، تقویت عضلات اطراف مفصل، تمرینهای هوازی با شدت متوسط، حمایت از مفصل (آتل/ارتوز در فاز حاد)، ارگونومی محیط کار/خانه، مراقبت پا و آموزش تنظیم فعالیت/استراحت به کاهش درد و بهبود عملکرد کمک میکند. ترک سیگار نهتنها خطر قلبی–عروقی را کم میکند بلکه پاسخ به DMARD را نیز بهبود میبخشد. مراقبت دندان (پریودنتال) و سلامت دهان میتواند التهاب سیستمیک را کاهش دهد.
سناریوهای عملی
سناریو ۱: RA زودرسِ سرولوژی مثبت
خانم ۳۲ ساله با تورم متقارن MCP/PIP و خشکی صبحگاهی ۹۰ دقیقه، RF/ACPA مثبت. آغاز MTX ۱۵ mg/هفته + اسیدفولیک و برنامهٔ افزایش تا ۲۰–۲۵ mg/هفته؛ تزریق داخلمفصلی برای مفصلهای بسیار دردناک؛ T2T با هدف DAS28 <۲٫۶ طی ۳–۶ ماه. در صورت پاسخ ناکافی، افزودن ضد-TNF یا IL-6R بر پایهٔ ترجیح/همبودیها.
سناریو ۲: RA با التهاب سیستمیک برجسته و CRP بالا
آغاز MTX با برنامهٔ افزایشی؛ اگر پس از ۱۲ هفته به هدف نرسید، افزودن IL-6R-i بهدلیل نیاز به کنترل سریع التهاب سیستمیک و درد. پایش CBC/LFT و فشارخون، واکسیناسیون کامل پیش از شروع بیولوژیک.
سناریو ۳: RA با سابقهٔ عفونتهای مکرر
بررسی عوامل اصلاحپذیر (بهداشت دندان، سینوزیت مزمن، دیابت کنترلنشده). در مرحلهٔ افزودن عامل هدفمند، انتخاب اباتاسپت/ریتوکسیماب با پایش نزدیک. آموزش بیمار دربارهٔ علائم هشدار عفونت و برنامهٔ مراجعهٔ سریع.
دامهای رایج و چگونه از آنها پرهیز کنیم
- اتکا به استروئید خوراکیِ مزمن بهجای افزایش/تعویض DMARD: عوارض متابولیک/استخوانی و عفونی را بالا میبرد و با راهبرد T2T ناسازگار است.
- تأخیر در آغاز MTX به امید «خودبهبودی»: پنجرهٔ فرصت درمانی را از دست میدهد و با تخریب ساختاری بیشتر همراه است.
نکات عملی برای کلینیکهای شلوغ
- در ویزیت اول، «پروفایل پایه» بسازید: DAS28/ SDAI/ CDAI، تعداد مفاصل حساس/متورم، ESR/CRP، RF/ACPA، US در صورت امکان، و ارزیابی همبودیها/واکسیناسیون.
- هدف ملموس تعیین کنید: رسیدن به فعالیت کم ظرف ۳ ماه و بهبود ظرف ۶ ماه؛ برنامهٔ افزایش/تعویض DMARD را از روز اول با بیمار بهاشتراک بگذارید.
مطالعهٔ بیشتر (PDF/رسمی)
۱) 2021 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis — Pharmacologic Management (PDF):
دانلود PDF
۲) 2019/2022 EULAR Recommendations for Management of RA with Synthetic and Biological DMARDs (Open-access PDF):
دانلود PDF
۳) 2010 ACR/EULAR Classification Criteria for RA (Open-access PDF):
دانلود PDF
۴) 2014 Treat-to-Target Recommendations in RA (Update) — Ann Rheum Dis (PDF):
دانلود PDF
جمعبندی
آرتریت روماتوئید امروز یک بیماری «قابلهدفگیری» است؛ به شرط آنکه تشخیص بالینی بر پایهٔ الگوی مفصلی، سرولوژی (RF/anti-CCP) و تصویربرداری حساس زود انجام شود و تشخیصهای افتراقی فوری مانند سپتیک آرتریت و کریستالوپاتیها رد گردد. استفادهٔ هوشمندانه از «پنجرهٔ فرصت» در سه تا شش ماه نخست، مسیر ساختاری بیماری را تغییر میدهد و شانس رسیدن به بهبود یا فعالیت کم پایدار را بهطور معناداری افزایش میدهد.
هستهٔ درمان داروی لنگر یعنی متوترکسات است؛ با دوزدهی افزایشی و همراهی اسیدفولیک. در صورت پاسخ ناکافی، باید بدون تعلل به ترکیب csDMARD یا افزودن درمانهای هدفمند (بیولوژیک یا مهارکنندهٔ JAK) گذر کرد؛ انتخاب کلاس باید با همبودیها، اهداف درمانی و ترجیح بیمار همسو باشد. گلوکوکورتیکوئید تنها بهعنوان «پل کوتاه» و در کمترین دوز/کمترین مدت بهکار میرود.
راهبرد Treat-to-Target باید از ویزیت اول روشن و مکتوب باشد: انتخاب یک شاخص ثابت (DAS28 یا SDAI/CDAI)، پایش منظم مفاصل و مارکرها، و تعدیل درمان اگر ظرف سه ماه به «فعالیت کم» و ظرف شش ماه به «بهبود» نزدیک نشدیم. این نظم تصمیمهای افزایشی یا تعویض درمان را شفاف میکند و از اتکای طولانی به استروئید پیشگیری مینماید.
ایمنی درمان ستون جداییناپذیر برنامه است: قبل از بیولوژیکها و درمانهای هدفمند، غربال سل نهفته و هپاتیت B انجام و واکسیناسیونهای غیرفعال بهروز شود؛ طی درمان، پایش آزمایشگاهی طبق برچسب هر دارو پیش برود. مدیریت همبودیها—بهویژه خطر قلبی–عروقی، پوکی استخوان و درگیری ریوی—بهصورت بینرشتهای و فردمحور انجام گیرد؛ برنامهٔ بارداری و شیردهی نیز از ابتدا در نظر گرفته شود.
پس از حفظ بهبود پایدار، کاهش مرحلهای درمان با اولویت قطع استروئید و سپس کاهش دوز/فاصلهٔ بیولوژیک یا درمان هدفمند، تنها با پایش نزدیک و هشدارهای بازگشت بیماری قابلقبول است. آموزش بیمار، ترک سیگار، فعالیت بدنی منظم، ارگونومی و مراقبت دهانودندان، کیفیت زندگی و پاسخ درمانی را ارتقا میدهند.
