درد قفسه سینه: الگوریتم ارزیابی و اقدامات ایمن

Picture of پزشکم

پزشکم

پزشکم

آنچه در این مقاله می خوانید:
یادآوری آموزشی: این مطلب صرفاً آموزشی است و جایگزین معاینهٔ حضوری، تشخیص و درمان اختصاصی پزشک نیست. اگر دچار درد قفسه سینهٔ ناگهانی، تنگی نفس، تعریق سرد، تهوع، ضعف یک‌طرفه، غش یا اختلال تکلم شدید، به‌جای خوددرمانی بلافاصله با اورژانس تماس بگیرید.

درد قفسه سینه یکی از شایع‌ترین دلایل مراجعه به اورژانس و درمانگاه است و از یک مشکل خوش‌خیم عضلانی–اسکلتی تا وضعیت‌های تهدیدکنندهٔ حیات مانند سندرم‌های کرونری حاد، آمبولی ریه یا دایسکشن آئورت طیف می‌گیرد. هدف این مقاله ارائهٔ یک الگوریتم ارزیابی مرحله‌به‌مرحله مبتنی بر شواهد و اقدامات ایمن برای بیمار و خانواده و نیز تیم مراقبت است؛ به‌گونه‌ای که هم از تأخیر در درمان شرایط بحرانی جلوگیری شود و هم از آزمایش‌ها و درمان‌های غیرضروری پرهیز گردد. چارچوب ارائه‌شده با تکیه بر توصیه‌های به‌روز انجمن‌های معتبر قلب و عروق طراحی شده و در عین حفظ دقت علمی، با زبان قابل‌فهم برای عموم تدوین شده است.

آناتومی و فیزیولوژی مرتبط با درد قفسه سینه

درد قفسه سینه نتیجهٔ تحریک گیرنده‌های درد (نوسیسپتور) در ساختارهای مختلف ناحیهٔ توراکس است: میوکارد و اپیکارد (ایسکمی، التهاب)، پردهٔ جنب (پلور؛ درد پلوریتیک)، آئورت (گشادشدگی/پارگی)، مری (اسپاسم/رفلاکس)، دیوارهٔ قفسه سینه (عضله–فاسیال، مفاصل دنده‌ای–جناغی)، و پوست. منشأ ایسکمیک به‌واسطهٔ عدم توازن بین اکسیژن‌رسانی و نیاز میوکارد ایجاد می‌شود؛ ایسکمی می‌تواند به صورت آنژین پایدار، ناپایدار یا انفارکتوس میوکارد تظاهر یابد. فیبرهای آوران احشایی از طریق سطوح نخاعی C7–T5 به مراکز پردازش درد می‌رسند و به همین دلیل ارجاع درد به گردن، فک تحتانی، شانه یا بازوی چپ شایع است. در مقابل، درد پلوریتیک معمولاً با تنفس/سرفه تشدید می‌شود و منشأ آن درگیری پردهٔ جنب یا دیوارهٔ قفسه سینه است. شناخت این مبانی به تفکیک احتمال ایسکمی از سایر علل کمک می‌کند.

در سطح میکروسکوپی، ایسکمی با کمبود اکسیژن و تغییرات متابولیک (اسیدوز، تجمع لاکتات) آغاز و به اختلال عملکرد الکتریکی (بروز تغییرات ST–T) و نهایتاً نکروز سلولی منجر می‌شود که با آزادسازی تروپونین‌های قلبی حساس‌بالا قابل آشکارسازی است. درک سیر زمانی این پدیده، منطق پروتکل‌های سرولوژیک «۰/۱ ساعته» یا «۰/۲ ساعته» را توضیح می‌دهد: در ساعات اولیه، حساسیت بیومارکرها به‌تنهایی کافی نیست و تغییرپذیری غلظت در بازه‌های کوتاه برای افتراق آسیب حاد از مزمن ضروری است. در سوی دیگر طیف، دردهای دیوارهٔ قفسه سینه با لمس یا حرکت تشدید می‌شوند و به ECG/بیومارکرها وابسته نیستند.

اپیدمیولوژی و اهمیت بالینی

درد قفسه سینه از پرتکرارترین علل مراجعه به اورژانس در سراسر جهان است. با وجود این، تنها بخشی از بیماران دچار سندرم کرونری حاد می‌شوند و بسیاری علل غیرقلبی دارند. چالش اصلی در ساعات نخست، شناسایی سریع بیماران پرخطر و در عین حال پرهیز از بستری و آزمایش‌های غیرضروری برای افراد کم‌خطر است. استفاده از ECG زودهنگام، تروپونین‌های حساس‌بالا و ارزیابی ساختارمند ریسک امکان ترخیص امن گروه‌های کم‌خطر و هدایت سریع پرخطرها به درمان قطعی را فراهم می‌کند. اهمیت این موضوع فقط بالینی نیست؛ کاهش بار ازدحام اورژانس و هزینه‌های مستقیم/غیرمستقیم سلامت نیز از پیامدهای طراحی مسیر استاندارد ارزیابی است.

الگوهای تظاهر و نکات افتراقی

درد ایسکمیک معمولاً فشارنده/سنگین، منتشر به فک/شانه/بازو (اغلب چپ)، همراه با تعریق سرد، تهوع یا تنگی نفس و رابطه با فعالیت/استرس است و با استراحت یا نیتروگلیسیرین فروکش می‌کند. با این حال، تظاهرهای غیراختصاصی به‌خصوص در زنان، سالمندان و مبتلایان به دیابت شایع است: تنگی نفس ناگهانی، خستگی غیرمعمول، سرگیجه یا تهوع ممکن است جایگزین درد کلاسیک شوند. درد پلوریتیک (تیز، وابسته به تنفس/سرفه)، درد دیوارهٔ قفسه سینه (قابل بازتولید با لمس/حرکت)، درد رفلاکس/اسپاسم مری (سوزش پشت جناغ، پس از غذا) و درد اضطرابی نیز باید از نظر بالینی تفکیک شوند. نکتهٔ کلیدی این است که هیچ علامتی به‌تنهایی برای حذف کامل ایسکمی کافی نیست و تصمیمات باید ترکیبی از شرح‌حال، معاینه، ECG و بیومارکرها باشد.

علل و عوامل خطر

طیف علل تهدیدکنندهٔ حیات شامل: سندرم‌های کرونری حاد (STEMI/NSTE-ACS)، آمبولی ریه، دایسکشن آئورت، پنوموتوراکس فشاری و تامپوناد قلبی است. علل شایع غیرتهدیدکننده شامل: دردهای عضلانی–فاسیال، التهاب مفصل دنده‌ای–جناغی، رفلاکس/ازوفاژیت، اسپاسم مری، اضطراب/حملات پانیک و بیماری‌های ریوی خفیف است. عوامل خطر قلبی–عروقی (سن، جنس مرد، سابقهٔ خانوادگی زودرس CAD، دیابت، پرفشاری خون، دیس‌لیپیدمی، سیگار، چاقی مرکزی، بی‌تحرکی) احتمال ایسکمی را بالا می‌برند. در مقابل، درد بسیار موضعی، قابل بازتولید با فشار موضعی و مدت‌های بسیار طولانی بدون تغییر، احتمال منشأ عضلانی–اسکلتی/غیرقلبی را بیشتر می‌کند؛ گرچه قطعی نیست و باید در بستر بالینی تفسیر شود.

مسیر تشخیص: الگوریتم ارزیابی مرحله‌ای

الگوریتم زیر با هدف حداکثر ایمنی و حداقل تأخیر تدوین شده است و در عین حال امکان «ترخیص زودهنگام امن» را برای گروه‌های کم‌خطر فراهم می‌کند. هر گام بر پایهٔ توصیه‌های بین‌المللی تنظیم شده و می‌تواند در اورژانس، درمانگاه‌های اورژانسی و حتی طب خانواده (با مسیر ارجاع سریع) به‌کار رود.

گام ۱: تریاژ و شناسایی فوری وضعیت‌های پرخطر

به‌محض ورود بیمار با درد قفسه سینه، ارزیابی اولیهٔ ABC (راه‌هوایی، تنفس، گردش خون) و پایش علائم حیاتی انجام می‌شود. علائم ناپایداری همودینامیک (فشار بسیار پایین/بالا همراه علامت، سیانوز، اشباع اکسیژن پایین مقاوم، کاهش سطح هوشیاری)، درد قفسه سینه شدید همراه با علائم نورولوژیک/پارگی‌مانند، یا تنگی نفس حاد باید فرض را بر شرایط تهدیدکننده گذاشته و مسیر اورژانس کامل را فعال کند. اکسیژن فقط در صورت هیپوکسمی تجویز می‌شود؛ دسترسی وریدی، پایش، و آمادگی برای مداخله لازم است. هم‌زمان نوار قلب ۱۲ لید بدون فوت‌وقت تهیه می‌شود.

گام ۲: نوار قلب ۱۲ لید (ECG) زودهنگام و تکرارشونده

ECG باید در کوتاه‌ترین زمان ممکن انجام شود و تکرار آن در صورت تداوم درد یا تغییر وضعیت بالینی مدنظر قرار گیرد. وجود بالا رفتن پایدار ST در الگوی سازگار با STEMI مسیر بازپرسی فوری شریان کرونر (PCI اولیه) را فعال می‌کند. در نبود STEMI، اما با تغییرات ایسکمیک دینامیک یا علائم قوی، بیمار در گروه «پرخطر» قرار دارد و مسیر NSTE-ACS با ارزیابی سریع و برنامهٔ تهاجمی/تهاجمی زودهنگام دنبال می‌شود. ECG طبیعی ایسکمی را رد نمی‌کند و باید با تروپونین‌های حساس‌بالا و ارزیابی ساختارمند ریسک تکمیل شود.

گام ۳: بیومارکرهای قلبی حساس‌بالا و پروتکل‌های پویا

اندازه‌گیری تروپونین حساس‌بالا (hs-cTnI یا hs-cTnT) در بدو ورود و سپس طبق پروتکل ۰/۱ ساعته یا ۰/۲ ساعته انجام می‌شود. تفسیر نتایج بر اساس آستانهٔ صدک ۹۹ ویژهٔ همان کیت و تغییر پویا در فاصلهٔ زمانی مربوط است. ترکیب «مقدار اولیهٔ بسیار پایین + تغییر حداقلی» بیمار را در مسیر Rule-Out (排除 سریع) قرار می‌دهد و با سازوکارهای ایمن می‌توان ترخیص زودهنگام را مدنظر قرار داد. مقادیر بسیار بالا یا افزایش/کاهش واضح در بازهٔ کوتاه بیمار را در مسیر Rule-In (تشخیص احتمالاً قطعی) قرار می‌دهد و درمان NSTE-ACS آغاز می‌شود. بیماران با نتایج حدواسط وارد منطقهٔ Observe می‌شوند و به ارزیابی تکمیلی (نمونهٔ سوم، تصویربرداری، تست‌های غیرتهاجمی) نیاز دارند. توجه: آستانه‌ها و «دلتا»ها وابسته به کیت هستند و باید بر اساس دستورالعمل آزمایشگاه مرکز تفسیر شوند؛ وضعیت‌هایی مانند نارسایی کلیه، میوکاردیت، تاکی‌آریتمی طولانی یا سپسیس نیز می‌توانند تروپونین را بالا ببرند و تفسیر بالینی ضروری است.

گام ۴: ارزیابی ساختارمند ریسک و تصمیم‌گیری برای ترخیص/بستری

پس از نتایج اولیهٔ ECG/hs-cTn، از یک ارزیابی ساختاریافتهٔ ریسک استفاده می‌شود تا تصمیم دربارهٔ «ترخیص امن»، «تست غیرتهاجمی» یا «درمان تهاجمی/بستری» گرفته شود. در بسیاری از نظام‌های سلامت، معیار «خطر بسیار پایین برای رویداد شدید طی ۳۰ روز (نزدیک به ۱٪ یا کمتر)» برای ترخیص زودهنگام پذیرفته شده است. امتیازهای بالینی معتبر (مانند HEART یا EDACS) می‌توانند به همراه hs-cTn مسیر را روشن‌تر کنند؛ با این حال، تصمیم نهایی باید مبتنی بر ترکیب شرح‌حال، یافته‌های معاینه، ECG، بیومارکرها و قضاوت بالینی باشد. در بیماران میان‌خطر، انجام تصویربرداری غیرتهاجمی مناسب (CCTA یا تست‌های عملکردی) پیش از ترخیص یا در اسرع وقت توصیه می‌شود.

گام ۵: انتخاب تست‌های غیرتهاجمی مناسب

برای بیماران بدون شواهد ACS اما با احتمال متوسط CAD، سی‌تی‌آنژیوگرافی کرونر (CCTA) به‌ویژه در افراد جوان‌تر یا بدون کلسیم بالا، حساسیت بالایی برای排除 CAD انسدادی دارد و در بسیاری از دستورالعمل‌ها تست مقدم پیشنهاد می‌شود. در صورت احتمال عملکردی ایسکمی یا آناتومی پیچیده، تست‌های عملکردی شامل اکوکاردیوگرافی استرس، اسکن پرفیوژن میوکارد (SPECT/PET) یا MRI استرس انتخاب می‌شوند. در درد با منشأ غیرقلبی مشکوک، مسیرهای تشخیصی اختصاصی (CT آنژیو برای دایسکشن آئورت، CTPA برای آمبولی ریه، اندوسکوپی/مانومتری برای مری) دنبال می‌شود.

گام ۶: بازنگری تشخیص افتراقی خارج‌قلبی

اگر مجموعهٔ یافته‌ها به‌ضرورت ایسکمی نبود، باید به‌صورت هدفمند به سراغ علل غیرقلبی رفت: درد پلوریتیک با تنگی نفس ناگهانی و عوامل خطر ترومبوآمبولی به‌نفع آمبولی ریه است و نیاز به CTPA/الگوریتم D-dimer دارد؛ درد پارگی‌مانند پشتی/بین‌کتفی با اختلاف فشار اندام‌ها به‌نفع دایسکشن آئورت است و CTA آئورت یا TEE لازم دارد؛ درد ناگهانی با کاهش صداهای تنفسی و همودینامیک ناپایدار، پنوموتوراکس فشاری را مطرح می‌کند که درمان فوری دکمپرشن را می‌طلبد؛ درد سوزشی پس از غذا/درازکشیدن، رفلاکس/اسپاسم مری را محتمل می‌کند و تست‌های گوارشی یا درمان آزمون‌–خطا را می‌توان مدنظر داشت. تأکید می‌شود که ایمنی بر سرعت مرجح است: نخست حذف تهدیدهای حیات، سپس پالایش تشخیص‌های غیراضطراری.

جدول ۱: علل تهدیدکنندهٔ حیات و اقدامات اولیهٔ پیشنهادی

تشخیص محتمل نکات کلینیکی کلیدی تست اورژانسی پیشنهادشده اقدام اولیهٔ ایمن
STEMI درد فشارنده + ST elevation سازگار ECG سریال؛ آنژیوگرافی فوری فعال‌سازی PCI اولیه؛ داروهای ضدترومبوتیک طبق پروتکل مرکز
NSTE-ACS ECG ایسکمیک/hs-cTn بالا/پویا hs-cTn ۰/۱ یا ۰/۲ ساعت؛ پایش مداوم درمان ضدایسکمی و ضدترومبوتیک؛ برنامهٔ تهاجمی زودهنگام
دایسکشن آئورت درد پارگی‌مانند پشتی؛ اختلاف نبض/فشار CTA آئورت یا TEE کنترل فشار/ضربان؛ مشاورهٔ جراحی عروق
آمبولی ریه (PE) تنگی نفس ناگهانی؛ درد پلوریتیک؛ هیپوکسمی CTPA یا V/Q؛ D-dimer طبق احتمال بالینی پایش و اکسیژن در صورت نیاز؛ ضدانعقاد در اندیکاسیون
پنوموتوراکس فشاری درد ناگهانی + کاهش صداهای ریوی/انحراف تراشه تشخیص بالینی؛ تأیید بعدی با تصویربرداری دکمپرشن اورژانسی؛ سپس چست‌تیوب

جدول ۲: ویژگی‌های درد که احتمال منشأ ایسکمیک را تغییر می‌دهند

ویژگی اثر بر احتمال ایسکمی توضیح
فشارنده/سنگین پشت جناغ با انتشار به فک/بازوی چپ افزایش‌دهنده به‌ویژه اگر با فعالیت/استرس برانگیخته و با استراحت/نیترو بهبود یابد
درد تیز پلوریتیک وابسته به تنفس/سرفه کاهنده (به‌نفع غیرایسکمیک) به علل پلور/ریه/دیوارهٔ قفسه سینه فکر کنید؛ ولی رد قطعی نمی‌کند
درد قابل بازتولید با لمس موضعی کاهنده به‌نفع منشأ اسکلتی–عضلانی؛ اما هم‌زیستی با CAD ممکن است
تهوع، تعریق سرد، تنگی نفس همراه افزایش‌دهنده به‌ویژه در دیابت/سالمندان که درد کلاسیک کم‌رنگ‌تر است
درد پارگی‌مانند پشتی/بین‌کتفی افزایش‌دهندهٔ خطر غیرکرونری تهدیدکننده دایسکشن آئورت را جدی بگیرید

جدول ۳: تست‌های تشخیصی رایج و موارد کاربرد

تست چه زمانی به‌کار می‌رود نکات قوت محدودیت‌ها
ECG ۱۲ لید سریال برای همهٔ بیماران در بدو مراجعه و در صورت تداوم/عود درد تشخیص STEMI؛ سرنخ‌های ایسکمیک حساسیت محدود در NSTE-ACS بدون تغییرات واضح
hs-cTn (۰/۱ یا ۰/۲ ساعت) تمام موارد مشکوک به ایسکمی حساسیت بالا؛ الگوریتم‌های Rule-Out/Rule-In سریع تأثیر بیماری‌های غیرایسکمیک؛ وابستگی به کیت و دلتا
CCTA بیماران میان‌خطر بدون شواهد ACS 排除 سریع CAD انسدادی؛ راهنمایی درمان پیشگیرانه کلسیم بالا/تاکیکاردی، نیاز به کنتراست
تست‌های عملکردی استرس هنگام شک به ایسکمی القایی اطلاعات عملکردی و ایسکمی‌زا محدودیت در آریتمی/ناتوانی فیزیکی؛ دسترسی
CTPA احتمال PE با الگوی بالینی مناسب تشخیص سریع PE کنتراست/تابش؛ نیاز به پیش‌سنجی احتمال
CTA آئورت/TEE شک به دایسکشن آئورت حساسیت/ویژگی بالا دسترس‌پذیری و زمان؛ نیاز به ثبات نسبی

جدول ۴: خلاصهٔ تصمیم‌گیری بر پایهٔ ریسک

ردهٔ ریسک معیارهای نمونه راهکار پیشنهادی
کم‌خطر ECG بدون ایسکمی؛ hs-cTn در محدودهٔ پایین و بدون دلتا؛ شرح‌حال غیرتیپیک ترخیص با آموزش دقیق؛ پیگیری سریع و پیشگیری ثانویه در صورت نیاز
میان‌خطر ECG نامشخص/غیرتشخیصی؛ hs-cTn مرزی/دلتأ اندک؛ عوامل خطر موجود تست غیرتهاجمی (CCTA یا تست عملکردی) قبل از ترخیص یا به‌زودی
پرخطر ECG ایسکمیک یا hs-cTn بالا/دلتأ واضح؛ علائم مداوم/نابسامانی همودینامیک بستری و درمان NSTE-ACS/PCI طبق پروتکل؛ پایش نزدیک

اقدامات اولیه و درمان بر اساس احتمال تشخیصی

نکتهٔ ایمنی: اقدامات دارویی اولیه برای سندرم‌های کرونری حاد باید در چارچوب پروتکل‌های مرکز درمانی انجام شود. اکسیژن برای اشباع پایین، ضدایسکمی‌ها در صورت نیاز، و داروهای ضدترومبوتیک طبق اندیکاسیون به‌کار می‌روند. تجویز خودسرانهٔ دارو در منزل توصیه نمی‌شود. اگر توسط پزشک یا اپراتور اورژانس به‌طور مشخص به شما گفته شد، ممکن است جویدن آسپرینِ غیرروکش‌دار مدنظر قرار گیرد؛ در غیر این صورت از خوددرمانی پرهیز کنید—زیرا برخی علل خطرناک مانند دایسکشن آئورت با آسپرین تشدید خونریزی می‌دهند.

در STEMI، هدف، بازکردن شریان بسته در سریع‌ترین زمان ممکن است؛ PCI اولیه درمان انتخابی است. در NSTE-ACS، راهبرد تهاجمی زودهنگام برای پرخطرها (بالینی/الکتروکارداگرافیک/بیوشیمیایی) توصیه می‌شود. در بیماران با درد غیرقلبی، درمان اختصاصی علت (مانند ضدانعقاد برای PE، جراحی برای پنوموتوراکس فشاری/دایسکشن، یا درمان ضداسید/اصلاح سبک زندگی برای رفلاکس) در اولویت است. در گروه «میان‌خطرِ بدون شواهد ACS»، انتخاب CCTA یا تست عملکردی ضمن راهنمایی درمان پیشگیرانه (استاتین، ضدپرفشاری، ترک سیگار) از بروز رویدادهای آتی می‌کاهد.

گروه‌های خاص: تفاوت‌های تظاهر و راهبرد

زنان

در زنان، علائم غیرمعمول‌تر (تنگی نفس، تهوع، خستگی) و تأخیر تشخیصی بیشتر است. خطر کم‌برآوردی ایسکمی وجود دارد. استفاده از hs-cTn و ارزیابی ساختارمند ریسک اهمیت مضاعف دارد. توجه به کوروناری میکروواسکولار و وازواسپاستیک (آنژین بدون انسداد قابل‌توجه) در صورت تست‌های منفی اما علائم ماندگار ضروری است.

سالمندان

تظاهرهای آتیپیک، چندبیماری و پلی‌فارماسی علائم را می‌پوشاند. افت فشار ارتواستاتیک، نارسایی کلیه و خطر خونریزی در انتخاب/دوز داروها باید لحاظ شود. اهداف درمانی واقع‌بینانه و تأکید بر کیفیت زندگی اهمیت دارد.

دیابت

نوروپاتی خودکار سبب کاهش حس درد می‌شود؛ تنگی نفس یا خستگی ممکن است جایگزین درد شود. آستانهٔ تشخیصی پایین‌تر و پیگیری فعال‌تر توصیه می‌شود؛ درمان پیشگیرانهٔ چندوجهی (استاتین‌های پرقدرت، کنترل فشار، کنترل قند) ضروری است.

بارداری

بارداری با تغییرات همودینامیک همراه است و علل خاص (دایسکشن آئورت، آمبولی ریه، اسپاسم کرونر) باید جدی گرفته شود. انتخاب تصویربرداری با حداقل تابش برای جنین انجام می‌شود و داروهای ضدترومبوتیک/ضدانعقاد با احتیاط و در چارچوب دستورالعمل‌های بارداری مصرف می‌شوند. هر درد قفسه سینهٔ شدید در بارداری نیاز به ارزیابی فوری دارد.

کودکان و نوجوانان

در این گروه، بیشتر دردهای قفسه سینه منشأ غیرقلبی (عضلانی–اسکلتی، ریوی، اضطراب) دارند؛ با این وجود سابقهٔ بیماری مادرزادی قلب، کواَرکتاسیون آئورت، میوکاردیت/پریکاردیت پس از عفونت یا بیماری التهابی سیستمیک باید بررسی شود. ECG و اکو در موارد انتخابی و بر اساس معاینه و شرح‌حال درخواست می‌شوند.

بیماری‌های مزمن کلیه

تروپونین پایه ممکن است مزمن بالا باشد؛ بنابراین اهمیت دلتا (تغییر پویا) افزایش می‌یابد و تفسیر باید با همخوانی بالینی انجام شود. خطر خونریزی با برخی داروها بیشتر است و تنظیم دوز ضروری است.

مراقبت‌های روزمره، پیشگیری و ایمنی بیمار

پس از排除 علل خطرناک یا تکمیل درمان حاد، تمرکز بر کاهش خطر آینده است: ترک سیگار، کنترل فشارخون، کنترل دیابت و چربی خون، فعالیت بدنی منظم متناسب با توانایی، تغذیهٔ سالم (الگوی مدیترانه‌ای/DASH)، مدیریت استرس و خواب کافی. در بیماران با شواهد CAD، درمان‌های پیشگیرانه (استاتین، ضدپرفشاری، ± آنتی‌پلاکت بر اساس اندیکاسیون) طبق نسخهٔ پزشک ادامه می‌یابد. آموزش بیمار دربارهٔ شناخت علائم هشدار، نحوهٔ تماس با اورژانس، همراه داشتن فهرست داروها/حساسیت‌ها و کارت بیماری‌های زمینه‌ای (مثلاً دریچهٔ مصنوعی/آنتی‌انعقاد) بخشی از ایمنی بیمار است.

اقدامات ایمن تا زمان رسیدن به اورژانس (برای بیمار/اطرافیان)

  • در صورت بروز علائم هشدار، فوراً با اورژانس تماس بگیرید و از رانندگی شخصی خودداری کنید.
  • بنشینید و استراحت کنید؛ لباس‌های تنگ را شل کنید و از فعالیت بدنی پرهیز کنید.
  • اگر اپراتور اورژانس یا پزشک به‌طور مشخص توصیه کرد و حساسیت/خونریزی فعال ندارید، مطابق دستور او عمل کنید؛ از خوددرمانی بدون دستور پرهیز کنید.
  • فهرست داروها، آلرژی‌ها و سابقهٔ بیماری‌ها را آماده و در دسترس بگذارید؛ در صورت امکان فشارخون/قند را ثبت کنید.
  • اگر بیمار بی‌هوش شد و تنفس/نبض ندارد، احیای قلبی–ریوی (CPR) را آغاز کنید تا اورژانس برسد.

اشتباهات رایج بیماران (هر مورد یک پاراگراف توضیحی)

صبر کردن برای ازبین‌رفتن خودبه‌خودی درد

تأخیر در تماس با اورژانس، پیامدهای انفارکتوس را بدتر می‌کند. هر دقیقه تأخیر برابر با از دست رفتن میوکارد قابل‌نجات است. حتی اگر درد فروکش کند، ممکن است آسیب رخ داده باشد؛ ارزیابی فوری ضروری است.

رانندگی شخصی به اورژانس

در مسیر ممکن است آریتمی خطرناک یا سنکوپ رخ دهد و جان بیمار و دیگران را به خطر اندازد. تماس با اورژانس، دسترسی به مراقبت پیش‌بیمارستانی و انتقال امن را تضمین می‌کند.

خوددرمانی با مُسکن‌ها یا داروهای دوستان

برخی داروها می‌توانند علائم را پنهان یا خونریزی/افت فشار را تشدید کنند. درمان باید هدفمند و متناسب با تشخیص باشد؛ مصرف خودسرانه، خصوصاً در شرایط تهدیدکننده، می‌تواند مضر باشد.

بی‌توجهی به دردهای «کم‌اهمیت» و تکرارشونده

آنژین پایدار ممکن است با فعالیت ایجاد شود و با استراحت/نیترو برطرف گردد؛ نادیده‌گرفتن آن به ناپایداری و رویداد حاد منجر می‌شود. ارزیابی برنامه‌ریزی‌شده برای تعیین وجود CAD ضروری است.

اتکا به یک تست منفی

ECG یا حتی تروپونین اولیهٔ طبیعی ایسکمی را رد نمی‌کند. مسیرهای پویا (۰/۱ یا ۰/۲ ساعت) و ارزیابی ریسک برای تصمیم ایمن لازم است.

نادیده‌گرفتن علائم در زنان/دیابت/سالمندان

تظاهرات غیرکلاسیک در این گروه‌ها شایع است. هر تنگی نفس ناگهانی، خستگی غیرمعمول یا تعریق سرد باید جدی گرفته شود؛ نه‌فقط درد کلاسیک.

قطع خودسرانهٔ دارو پس از بهبود علائم

بهبود نتیجهٔ درمان است، نه دلیل قطع آن. داروهای پیشگیرانه باید طبق نسخه و با پایش عوارض ادامه یابند؛ هر تغییر فقط با نظر پزشک.

نادیده‌گرفتن عوامل محرک و سبک زندگی

سیگار، بی‌تحرکی، نمک/چربی بالا، استرس و خواب ناکافی عوامل قابل‌تغییر مهم‌اند. اصلاح آنها بخشی از درمان و پیشگیری است.

تعبیر نادرست درد پلوریتیک یا دیواره‌ای به‌عنوان «قلبی» و بالعکس

تشخیص افتراقی دقیق با تکیه بر الگوهای درد، معاینه و تست‌های مناسب مانع از درمان بی‌جا یا تأخیر در درمان می‌شود.

عدم پیگیری پس از ترخیص

ترخیص به‌معنای «خطر صفر» نیست. تکمیل تست‌های برنامه‌ریزی‌شده، دریافت نتیجهٔ تصویربرداری و تنظیم درمان پیشگیرانه ضروری است.

سناریوهای نمونه و جمع‌بندی کاربردی

سناریو ۱: مرد ۵۸ ساله با درد فشارنده پس از بالا رفتن از پله

ECG اولیه بدون تغییرات حاد، hs-cTn بدو ورود پایین؛ در پروتکل ۰/۱ ساعت بدون دلتا. شرح‌حال تیپیک و عوامل خطر متعدد دارد. ریسک کم به‌تنهایی کافی نیست؛ با توجه به احتمال CAD، CCTA برای排除 انسداد قابل‌توجه یا تست عملکردی برای ارزیابی ایسکمی پیشنهاد می‌شود و بر اساس نتیجه، درمان پیشگیرانه (استاتین پرقدرت، کنترل فشار، تغییر سبک زندگی) تقویت می‌گردد.

سناریو ۲: زن ۶۶ ساله با تنگی نفس و تهوع بدون درد کلاسیک

ECG مبهم، hs-cTn مرزی با دلتأ اندک؛ دیابت و فشارخون دارد. در منطقهٔ Observe باقی می‌ماند؛ نمونهٔ سوم تروپونین و تصویربرداری عملکردی انجام می‌شود. نتیجهٔ تست پرفیوژن ایسکمی قابل‌توجه را نشان می‌دهد و بیمار تحت درمان NSTE-ACS با راهبرد تهاجمی زودهنگام قرار می‌گیرد.

سناریو ۳: مرد ۴۲ ساله با درد پارگی‌مانند پشتی و اختلاف نبض

فشارخون نامتقارن در اندام‌ها؛ به دایسکشن آئورت مشکوکیم. CTA آئورت فوراً درخواست می‌شود؛ کنترل شدید ضربان/فشار و مشاورهٔ جراحی انجام می‌گیرد. تأخیر در تصویربرداری/درمان می‌تواند致命ی باشد.

سناریو ۴: زن باردار ۳۰ هفته با تنگی نفس ناگهانی و درد پلوریتیک

ارزیابی به‌سمت PE هدایت می‌شود؛ انتخاب تصویربرداری با حداقل تابش و پروتکل بارداری انجام می‌شود. ضدانعقاد با نظر تیم چندتخصصی شروع می‌شود.

سناریو ۵: جوان ۲۷ ساله با درد قفسه سینهٔ نقطه‌ای پس از فعالیت بدنی

درد با لمس بازتولید می‌شود؛ ECG و hs-cTn طبیعی. تشخیص درد دیواره‌ای/عضلانی–اسکلتی محتمل و درمان محافظه‌کارانه همراه با آموزش علائم هشدار و پیگیری ارائه می‌شود.

الگوریتم گام‌به‌گام (بازنویسی عملی برای تیم درمان)

۱) تریاژ فوری، پایش حیاتی، ECG سریع. ۲) شناسایی STEMI/شرایط بحرانی و فعال‌سازی مسیرهای اورژانس. ۳) در غیاب STEMI: hs-cTn بر اساس پروتکل ۰/۱ یا ۰/۲ ساعته؛ تفسیر ترکیبی مقدار/دلتا/شرح‌حال/ECG. ۴) طبقه‌بندی ریسک (کم/میان/پرخطر) با ابزار ساختارمند + قضاوت بالینی. ۵) برای میان‌خطر: CCTA یا تست عملکردی؛ برای پرخطر: درمان NSTE-ACS/برنامهٔ تهاجمی زودهنگام؛ برای کم‌خطر: ترخیص با آموزش و پیگیری. ۶) در هر نقطه با تغییر وضعیت بیمار، بازنگری مسیر و تکرار ECG/بیومارکرها.

خط قرمزهای ارجاع اورژانسی (برای بیماران/پزشکان عمومی)

  • درد قفسه سینهٔ فشارندهٔ مداوم بیش از ۱۰–۱۵ دقیقه با تعریق سرد/تهوع/تنگی نفس.
  • علائم نورولوژیک همزمان (ضعف/بی‌حسی یک‌طرفه، اختلال گفتار) یا سنکوپ.
  • درد پارگی‌مانند همراه با درد پشتی/بین‌کتفی یا اختلاف فشار واضح در اندام‌ها.
  • تنگی نفس ناگهانی با ضربان قلب سریع/هیپوکسمی یا هموپتزی.
  • نابسامانی همودینامیک (افت فشار علامت‌دار، آریتمی‌های خطرناک، سیانوز).

جمع‌بندی

درد قفسه سینه یک نشانگان است نه یک تشخیص. رویکرد ایمن و علمی بر سه پایه می‌ایستد: شناسایی فوری شرایط تهدیدکنندهٔ حیات، به‌کارگیری الگوریتم‌های پویا با ECG و hs-cTn، و تصمیم‌گیری ساختارمند بر اساس ریسک. این چارچوب هم احتمال «از دست‌دادن» موارد خطرناک را کاهش می‌دهد و هم از بستری/آزمایش‌های غیرضروری می‌کاهد. آموزش بیمار دربارهٔ علائم هشدار و اقدامات ایمن، و پیگیری فعال پس از ترخیص، حلقهٔ نهایی زنجیرهٔ ایمنی است. هدف اصلی فقط برطرف کردن درد نیست؛ کاهش مرگ‌ومیر و بهبود کیفیت زندگی با تصمیم‌های سریع، دقیق و فردمحور است.

منابع معتبر برای مطالعهٔ بیشتر

  1. 2021 AHA/ACC Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain (PDF)
  2. NICE CG95: Chest Pain of Recent Onset — Assessment and Diagnosis (PDF)
  3. 2023 ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes (PDF)
  4. 2020 ESC Guidelines for NSTE-ACS: High-sensitivity Troponin Algorithms (PDF)

سوالات متداول درد قفسه سینه: الگوریتم ارزیابی و اقدامات ایمن

وقتی درد فشارندهٔ مداوم بالای ۱۰–۱۵ دقیقه با تعریق سرد، تهوع یا تنگی نفس همراه است یا با سنکوپ و علائم عصبی رخ می‌دهد، فوراً با اورژانس تماس بگیرید.
خیر. ECG طبیعی ایسکمی را رد نمی‌کند. تصمیم ایمن بر اساس ترکیب شرح‌حال، ECG سریال و تروپونین‌های حساس‌بالا گرفته می‌شود.
hs-cTn بیومارکر بسیار حساسی برای آسیب میوکارد است. اندازه‌گیری پویا در ۰/۱ یا ۰/۲ ساعت برای تشخیص تغییرات حاد و تمایز از افزایش مزمن ضروری است.
این ویژگی‌ها احتمال منشأ غیرایسکمیک را بالا می‌برند، اما رد قطعی نمی‌کنند. ارزیابی بالینی و در صورت لزوم تست تکمیلی لازم است.
برای بسیاری از بیماران میان‌خطر، CCTA برای排除 سریع CAD مناسب است. در برخی دیگر، تست‌های عملکردی برای تشخیص ایسکمی القایی ترجیح دارد. انتخاب فردمحور است.
دیابت می‌تواند درد را «بی‌صدا» کند. هر تنگی نفس ناگهانی، تعریق یا خستگی غیرمعمول را جدی بگیرید و برای ارزیابی فوری مراجعه کنید.
ارزیابی فوری ضروری است. تصویربرداری با پروتکل‌های کم‌تابش و انتخاب داروها با توجه به ایمنی جنین انجام می‌شود.
ابتدا با اورژانس تماس بگیرید. فقط اگر اپراتور اورژانس یا پزشک شما به‌طور مشخص توصیه کرد و آلرژی/خطر خونریزی ندارید، مطابق دستور او عمل کنید.
این ابزارها به کنار هم گذاشتن داده‌های بالینی کمک می‌کنند، اما جایگزین قضاوت بالینی و الگوریتم‌های تروپونین نیستند.
بله. حتی در دردهای غیرقلبی، باید علت زمینه‌ای (رفلاکس، مشکلات عضلانی، اضطراب) درمان و علائم هشدار به بیمار آموزش داده شود.
در گروه‌های میان‌خطر، تست غیرتهاجمی برای اطمینان از عدم CAD انسدادی یا وجود ایسکمی پنهان ضروری است.
ترک سیگار، کنترل فشار و قند، فعالیت بدنی منظم و تغذیهٔ سالم خطر رویدادهای کرونری و تکرار درد را کاهش می‌دهد.
خیر. برخی بیماری‌های غیرایسکمیک (نارسایی کلیه، میوکاردیت، سپسیس) نیز تروپونین را بالا می‌برند. تفسیر باید همراه با زمینهٔ بالینی باشد.
دوباره به اورژانس مراجعه کنید، خصوصاً اگر درد با فعالیت برمی‌گردد یا با علائم هشدار همراه است.
خیر. اکسیژن فقط در صورت هیپوکسمی توصیه می‌شود. مصرف بی‌مورد سودی ندارد و ممکن است عوارض داشته باشد.

مقالات مرتبط

نظرات

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *