این مطلب صرفاً آموزشی است و جایگزین معاینه و توصیهٔ اختصاصی پزشک نیست. تصمیم برای هر اقدام درمانی در حوزهٔ غدد باید پس از ارزیابی حضوری، مرور گزینهها/ریسکها/مزایا و امضای رضایت آگاهانه انجام شود. علائم هشدار مانند افت فشار خون با ضعف و بیحالی شدید (شبه بحران آدرنال)، تب با تهوع/استفراغ و ناتوانی در خوردن داروها، درد قفسه سینه یا تنگی نفس، کاهش ناگهانی سطح هوشیاری، یا افزایش سریع فشار خون همراه با سردرد/اختلال بینایی نیازمند مراجعهٔ فوری است.
چرا شناخت و تشخیص بهموقع اختلالات آدرنال حیاتی است؟
غدد فوقکلیوی (آدرنال) با ترشح گلوکوکورتیکوئیدها (کورتیزول)، مینرالوکورتیکوئیدها (آلدوسترون) و آندروژنهای آدرنال، نقشی مرکزی در هموستاز فشار خون، تعادل آبوالکترولیت، پاسخ به استرس، سوختوساز قند و چربی و عملکرد ایمنی ایفا میکنند. دو اختلال شاخص این محور در کلینیک، هیپرکورتیزولیسم اندوژن (سندرم/بیماری کوشینگ) و نارسایی اولیه آدرنال (بیماری آدیسون) هستند که در دو سر طیف ترشح کورتیزول قرار میگیرند. کوشینگ درماننشده با افزایش خطر بیماری قلبی–عروقی، دیابت، پوکی استخوان، عفونت و اختلالات روانپزشکی همراه است؛ آدیسون میتواند به بحران آدرنال و شوک منجر شود اگر بهموقع تشخیص داده نشود. هدف این مقاله، ارائهٔ یک نقشهٔ راه مبتنی بر شواهد برای چه زمانی باید شک کنیم، چگونه آزمایش کنیم، کِی تصویر بگیریم و اصول درمان/پایش ایمن، با تأکید بر تفاوتهای فردی در پاسخ به درمان و اجتناب از وعدههای اغراقآمیز است.
مروری بر فیزیولوژی محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال (HPA)
کورتیزول توسط قشر آدرنال (زون فاسیکولاتا) ساخته میشود و تحت کنترل ACTH از هیپوفیز قدامی است؛ ACTH خود تحت تأثیر CRH هیپوتالاموس و بازخورد منفی کورتیزول قرار دارد. ترشح کورتیزول ریتم شبانهروزی دارد: اوج صبحگاهی و افت شبانه. آلدوسترون عمدتاً توسط سیستم رنین–آنژیوتانسین–آلدوسترون تنظیم میشود و حفظ سدیم/پتاسیم و فشار خون را برعهده دارد. در کوشینگ، بازخورد منفی کورتیزول شکسته میشود و سطح کورتیزول مزمن بالاتر از نیاز فیزیولوژیک است (ACTH-وابسته یا ACTH-غیر وابسته). در آدیسون، قشر آدرنال قادر به تولید کافی کورتیزول (و اغلب آلدوسترون) نیست؛ ACTH معمولاً افزایش مییابد و هیپرپیگمانتاسیون بهعلت اثر MSH مانندِ POMC بروز میکند. در نارسایی مرکزی (ثانویه/سومیه)، مشکل در ACTH/CRH است و آلدوسترون معمولاً محفوظ میماند.
کوشینگ (هیپرکورتیزولیسم اندوژن): از شک بالینی تا تعیین علت
کوشینگ میتواند ناشی از بیماری کوشینگ (آدنوم هیپوفیزِ ترشحکنندهٔ ACTH)، ACTH اکتوپیک (تومورهای غیرهیپوفیزی)، یا هیپرکورتیزولیسم ACTH-غیر وابسته (آدنوم/کارسینوم آدرنال/هیپرپلازی ماکرومیکرونودولار) باشد. پیش از هر ارزیابی، باید مصرف خارجی گلوکوکورتیکوئیدها (قرص، تزریق، استنشاقی، پوستی) و عوامل فیزیولوژیکِ افزایش کورتیزول (چاقی شدید، افسردگی اساسی، الکل، بیماری حاد، بارداری) بررسی و در صورت امکان اصلاح شوند.
چه کسانی را باید غربال کنیم؟
غربالگری برای افرادی با علائم/نشانههای شاخص توصیه میشود: کبودی آسان، خطوط استریای ارغوانی پهن، ضعف پروگزیمال، شکستگیهای کمتروما/پوکی استخوان زودرس، افزایش وزن مرکزی با صورت گردِ ماهگونه و قوز چربی پسکتفی، فشار خون یا دیابت مقاوم، نارساییهای مکرر کنترل قند/فشار پس از درمان استاندارد، یا آدرنال اینسیدنتالوما با احتمال ترشح. در کودکان، توقف رشد قدی با افزایش وزن شاخص مهمی است. در مواجهه با یافتههای غیر اختصاصی (مثلاً فقط چاقی یا افسردگی)، احتمال مثبت کاذب بالاتر است و غربالگری باید گزینشی باشد.
آزمونهای غربالگری خط اول
راهنماهای معتبر سه آزمون ابتدایی را توصیه میکنند (یک یا دو مورد غیرطبیعی برای ادامهٔ کار تشخیصی لازم است): ۱) کورتیزول بزاقی نیمهشب (دو نمونه در شبهای جدا)، ۲) تست دگزامتازون ۱ میلیگرمی شبانه، ۳) کورتیزول آزاد ادرار ۲۴ ساعته (دستکم دو بار). هر آزمون مزایا و ملاحظات خاص خود را دارد (کیفیت خواب/نور، تفاوت روشهای سنجش، بیماریهای همزمان، داروهای مؤثر بر متابولیسم دگزامتازون و…). در صورت تناقض نتایج با بالین، تکرار در شرایط استاندارد یا بهکارگیری آزمون دوم/سوم توصیه میشود. اندازهگیری تصادفی کورتیزول سرم برای غربالگری مناسب نیست.
آزمونهای غربالگری توصیهشده در کوشینگ و نکات کلیدی
| آزمون | آنچه میسنجد | روش/توضیح عملی | نکات تفسیر و خطاهای شایع |
|---|---|---|---|
| کورتیزول بزاقی نیمهشب | از دست رفتن افت شبانهٔ کورتیزول | ۲ نمونهٔ مجزا، جمعآوری صحیح، پرهیز از مسواک/خونریزی لثه | استرس/بیخوابی میتواند نتیجه را بالا ببرد؛ روش سنجش (LC-MS/MS در برابر ایمونواسی) مهم است |
| DST یک میلیگرمی | عدم مهار کورتیزول توسط دگزامتازون | مصرف ۱ mg دگزامتازون ساعت ۲۳؛ اندازهگیری کورتیزول ساعت ۸ صبح | ایندوسرهای CYP3A4 (مثلاً کاربامازپین/ریفامپین) دگزامتازون را کم و مثبت کاذب میسازند؛ استروژن خوراکی CBG را بالا میبرد |
| کورتیزول آزاد ادرار ۲۴ ساعته | بار کلی کورتیزول آزاد | حداقل ۲ نمونهٔ کامل؛ تأیید کفایت جمعآوری (کراتینین) | نارسایی کلیه حساسیت را کم میکند؛ مصرف زیاد مایعات ممکن است رقیق کند |
از غربالگری تا تشخیص: چگونه «علت» را تعیین کنیم؟
پس از تأیید هیپرکورتیزولیسم اندوژن، اندازهگیری ACTH پلاسما گام بعدی است: ACTH پایین/غیرقابل اندازهگیری احتمال منشأ آدرنال (ACTH-غیروابسته) را بالا میبرد؛ ACTH طبیعی/بالا به نفع ACTH-وابسته است (هیپوفیز یا اکتوپیک). در ACTH پایین، تصویربرداری CT آدرنال (ترجیحاً پروتکل با و بدون کنتراست و ارزیابی شستوشو) انجام میشود. در ACTH طبیعی/بالا، MRI هیپوفیز با برشهای دینامیک درخواست میشود؛ در مواردی که MRI یا بیوشیمی مبهم باشد، نمونهگیری سینوس پتروزال تحتانی (IPSS) مرجع تشخیصی برای افتراق هیپوفیز از اکتوپیک است. آزمونهای تحریک/مهار (CRH، دسموپرسین) در مراکز دارای تجربه میتوانند به تبیین کمک کنند، اما جایگزین IPSS در موارد دشوار نیستند.
تشخیصهای افتراقی و شرایط شبهکوشینگ
اختلالات روانپزشکی شدید، الکلیسم فعال، چاقی، بارداری، دیابت کنترلنشده، آپنهٔ خواب و درد مزمن میتوانند سبب هیپرکورتیزولیسم عملکردی شوند. این وضعیتها اغلب با اصلاح عامل زمینهای، الگوی شبانهروزی کورتیزول را بازمییابند. «کوشینگ سیکلیک» با نوسان دورهای کورتیزول همراه است و ممکن است به چندین نمونهٔ LNSC/UFC و پیگیری طولی نیاز داشته باشد. در هر مرحله باید داروهای مؤثر بر متابولیسم دگزامتازون (مهارکنندهها/القاکنندههای CYP3A4) مرور شوند.
درمان کوشینگ: اصول و گزینهها
اصل راهبردی، حذف یا کنترل منبع کورتیزول است. در بیماری کوشینگ (آدنوم هیپوفیز)، جراحی ترانساسفنوئید خط اول است. در تومور آدرنال، آدرنالکتومی با رویکرد مناسب انجام میشود. در ACTH اکتوپیک، جستوجو و درمان منبع ضروری است. اگر جراحی ممکن/موفق نباشد یا بهعنوان درمان پل، داروها بهکار میروند: مهارکنندههای استروئیدوژنز (مانند کتوکونازول، متیراپون، میتو تان؛ و در مراکز تخصصی داروهای جدیدتر بر اساس مجوزهای کشوری)، داروهای هدفگیر هیپوفیز (پاسیروتاید، در برخی موارد کابرگولین)، و آنتاگونیست گیرندهٔ گلوکوکورتیکوئید (میفپریستون برای کنترل هایپرگلیسمی مرتبط با هیپرکورتیزولیسم در افراد منتخب). انتخاب دارو باید با سنجش comorbidityها (کبد، قلب، دیابت)، تداخلات، وضعیت باروری و اهداف بیمار انجام شود. پس از درمان موفق، سرکوب محور HPA میتواند به نارسایی گذرا منجر شود و نیازمند جایگزینی موقت هیدروکورتیزون با پایش بالینی/آزمایشگاهی است.
تفکیک علی هیپرکورتیزولیسم پس از تأیید آزمایشگاهی
| گام | یافتهٔ کلیدی | اقدام/تصویربرداری | نکتهٔ تفسیر |
|---|---|---|---|
| ACTH | پایین/قابلچشمپوشی | CT آدرنال (± MRI)، ارزیابی washout | منشأ آدرنال محتمل؛ در تودهٔ دوطرفه به هیپرپلازی توجه کنید |
| ACTH | طبیعی/بالا | MRI هیپوفیز با دینامیک | اگر MRI مبهم یا ضایعه < ۶ میلیمتر، IPSS برای افتراق از اکتوپیک |
| نتایج متناقض | UFC/LNSC غیرهمسو | تکرار آزمونها، بررسی اثر دارو/خواب، شبهکوشینگ | در شک به سیکلیک، نمونهگیریهای سریالی |
آدیسون (نارسایی اولیه آدرنال): تشخیص بهموقع برای پیشگیری از بحران
آدیسون به ناتوانی قشر آدرنال در تولید کافی کورتیزول (و اغلب آلدوسترون) اشاره دارد. شایعترین علت در بزرگسالان کشورهای غربی آدرنالیت خودایمنی است؛ در برخی مناطق، عفونتها (مانند سل)، خونریزی/ترومبوز آدرنال و تهاجم بدخیم قابل توجهاند. بیماران معمولاً با خستگی، کاهش وزن، بیاشتهایی، تهوع، درد شکمی، سرگیجهٔ وضعیتی، هیپرپیگمانتاسیون (لثه، خطوط کف دست، چینها) و اختلالات خلقی/تمایل جنسی مراجعه میکنند. آزمایشها ممکن است هیپوناترمی، هیپرکالمی و هیپوگلیسمی نشان دهند. نارسایی مرکزی (ثانویه/سومیه) تظاهرات مشابه دارد اما هیپرپیگمانتاسیون و هیپرکالمی معمولاً وجود ندارد و آلدوسترون اغلب حفظ میشود.
رویکرد آزمایشگاهی: از کورتیزول صبحگاهی تا تست تحریکی ACTH
در بیمار پایدار، کورتیزول صبحگاهی کمککننده است: مقادیر بسیار پایین (در محدودههای پایین مرجعِ روش) احتمال نارسایی را بالا میبرد و مقادیر بهقدر کافی بالا آن را بعید میکند؛ اما محدودههای خاکستری نیازمند آزمون تأییدی هستند. تست کوتاه تحریکی ACTH (تتراکوزاکتید ۲۵۰ میکروگرم) معیار مرجع تشخیصی محسوب میشود: سنجش کورتیزول در ۳۰ و/یا ۶۰ دقیقه و ارزیابی رسیدن به آستانهٔ کافی بر اساس روش آزمایشگاه. ACTH پلاسما برای افتراق اولیه/مرکزی ضروری است (در اولیه، ACTH بالا است). در اولیه، رنین و آلدوسترون برای تشخیص کمبود مینرالوکورتیکوئید اندازهگیری میشوند. در خودایمنی، آنتیبادی ۲۱-هیدروکسیلاز مفید است. در آتیولوژی نامعلوم، CT آدرنال برای جستجوی عفونت/خونریزی/تهاجم توصیه میشود.
افتراق نارسایی اولیه و مرکزی آدرنال
| شاخص | نارسایی اولیه (آدیسون) | نارسایی مرکزی (ثانویه/سومیه) | نکتهٔ کاربردی |
|---|---|---|---|
| ACTH | بالا | پایین/نامتناسب | برای افتراق ریشهای حیاتی است |
| آلدوسترون/رنین | آلدوسترون ↓، رنین ↑ | معمولاً طبیعی | نیاز به فلودروکورتیزون در اولیه |
| الکترولیتها | هیپوناترمی + هیپرکالمی شایع | هیپوناترمی ممکن، اما هیپرکالمی کمتر | SIADH را در مرکزی از نظر دور نکنید |
| پوست/مخاط | هیپرپیگمانتاسیون | معمولاً ندارد | به خطوط کف دست/لثه دقت کنید |
| همراهیها | پلیغددی خودایمنی (تیروئید، دیابت نوع ۱) | بیماری هیپوفیز/هیپوتالاموس | غربالگری هدفمند کمککننده است |
درمان جایگزینی و آموزش بیمار
در آدیسون، جایگزینی گلوکوکورتیکوئید با هیدروکورتیزون (یا کورتیزون/پردنیزولون در سناریوهای منتخب) در ۲–۳ نوبت روزانه انجام میشود؛ دوز باید فردیسازی و بر پایهٔ نشانههای بالینی (وزن، فشار خون وضعیتی، انرژی، علائم اضافه/کمیدرمانی) تنظیم شود. جایگزینی مینرالوکورتیکوئید با فلودروکورتیزون در حضور کمبود آلدوسترون توصیه میشود و پایش بالینی/الکترولیتها راهنمای تعدیل است. در برخی زنانِ علامتدار، DHEA در دورهٔ آزمایشی محدود میتواند بررسی شود. آموزش سیاست «روزهای بیماری» (افزایش دوز در تب/بیماری حاد)، کارت/دستبند استروئیدی، و داشتن کیت تزریق آسمانی هیدروکورتیزون برای شرایطی که مصرف خوراکی ممکن نیست، ارکان ایمنی بیمارند.
بحران آدرنال: تشخیص و اقدام فوری
بحران با افت فشار خون، دهیدراسیون، تهوع/استفراغ/درد شکمی، هیپوناترمی و در کودکان هیپوگلیسمی تظاهر میکند. در شک بالینی قوی، درمان نباید به تأخیر افتد: تجویز فوری هیدروکورتیزون تزریقی و محلولهای ایزوتون، سپس تکمیل ارزیابی. پس از پایدارشدن، علت محرک (عفونت، تعلیق دارو، تداخلات افزایشدهندهٔ کلیرانس کورتیزول) باید شناسایی و اصلاح شود.
ارزیابی تصویری: چه زمانی CT/MRI آدرنال لازم است؟
در کوشینگ ACTH-غیروابسته، CT آدرنال (± MRI) برای شناسایی آدنوم/کارسینوم/هیپرپلازی انجام میشود؛ شاخصهای چگالی بدون کنتراست، شستوشوی کنتراست و ویژگیهای مورفولوژیک به افتراق خوشخیم/بدخیم کمک میکنند. در ACTH-وابسته، تصویربرداری اولیه هیپوفیز انجام میشود و پس از تأیید بیوشیمیایی به آدرنال پرداخته میشود. در آدیسون با آنتیبادی منفی یا شک به تهاجم/عفونت، CT آدرنال ارزشمند است (کلسیفیکاسیون در سل، بزرگشدن در خونریزی/تهاجم). یادآور میشود که «اینسیـدنتالوما»ها اغلب غیرعملکردیاند و پیروی از راهنماهای بهروز برای تصمیمگیریِ پیگیری/مداخله ضروری است.
الگوریتم یکپارچهٔ تشخیصی–تصمیمگیری
سناریو 1 (شک به کوشینگ): رد مصرف خارجی گلوکوکورتیکوئید → انتخاب یک/دو آزمون غربالگری معتبر (LNSC، DST، UFC) → تأیید غیرطبیعی بودن در آزمون دوم/تکرار → ACTH پلاسما → در ACTH پایین: CT آدرنال؛ در ACTH طبیعی/بالا: MRI هیپوفیز و در موارد مبهم IPSS → تصمیم درمانی (جراحی/دارویی/پل). سناریو 2 (شک به آدیسون): اگر بیمار ناپایدار است، درمان فوری هیدروکورتیزون تزریقی و مایع درمانی → در بیمار پایدار: کورتیزول صبحگاهی و ACTH → تست کوتاه ACTH برای تأیید → در اولیه: ارزیابی آلدوسترون/رنین و آنتیبادی ۲۱-هیدروکسیلاز؛ در موارد منفی/نامشخص CT آدرنال → آغاز جایگزینی و آموزش «روزهای بیماری» و برنامهٔ پیگیری.
دارودرمانیهای کلیدی: مرور کلاسها و ملاحظات
کوشینگ: مهارکنندههای استروئیدوژنز (کتوکونازول، متیراپون، میتو تان؛ در شرایط ویژه و با مجوزهای ملی/بینالمللی داروهای جدیدتر)، آنتاگونیست گیرندهٔ گلوکوکورتیکوئید (برای کنترل هایپرگلیسمی ناشی از هیپرکورتیزولیسم در برخی بزرگسالان)، و داروهای هدفگیر هیپوفیز (پاسیروتاید؛ در برخی موارد کابرگولین). پایش عوارض (کبدی، فشار خون/قند، گوارشی، اختلال الکترولیت) و تداخلات (مسیر CYP) ضروری است. آدیسون: هیدروکورتیزون/کورتیزون یا پردنیزولون با تنظیم فردی، فلودروکورتیزون در کمبود مینرالوکورتیکوئید، و در زنان منتخب DHEA دورهای. از دگزامتازون برای جایگزینی مزمن پرهیز میشود مگر اندیکاسیون خاص و با پایش دقیق.
نکات نسخهنویسی و پایش در کوشینگ و آدیسون
| حوزه | توصیهٔ عملی | چرایی/ایمنی | آنچه باید پایش شود |
|---|---|---|---|
| کوشینگ—داروهای کاهندهٔ کورتیزول | شروع کم و افزایش مرحلهای؛ ارزیابی بالینی/آزمایشگاهی منظم | پرهیز از افت ناگهانی کورتیزول و «هیپوآدرنالیسم دارویی» | کورتیزول/UFC یا نشانگرهای معتبر، آنزیمهای کبدی، فشارخون/قند |
| کوشینگ—پس از جراحی | جایگزینی موقت هیدروکورتیزون و کاهش تدریجی بهتناسب محور | محور HPA ممکن است ماهها برای بازگشت زمان ببرد | علائم کمبود/افزونی، تستهای محرک در زمان مناسب |
| آدیسون—گلوکوکورتیکوئید | تقسیم دوز روزانه، اجتناب از دوز شبانهٔ زیاد | حفظ ریتم شبانهروزی و کاهش عوارض متابولیک | وزن، فشار خون وضعیتی، کیفیت خواب/انرژی |
| آدیسون—مینرالوکورتیکوئید | فلودروکورتیزون بر اساس علائم و الکترولیتها تعدیل شود | تعادل سدیم/پتاسیم و فشار خون | سدیم/پتاسیم، نشانههای ادم/تشنگی نمک، فشار خون |
| آموزش بیمار | کارت استروئیدی، کیت تزریق، «روزهای بیماری» | کاهش مرگومیر بحران آدرنال | بازآموزی دورهای بیمار/خانواده |
پنج نکتهٔ ایمنی و خودمراقبتی کلیدی
- در تب/عفونت/استرس، دوز گلوکوکورتیکوئید را طبق آموزش افزایش دهید و در استفراغ/ناتوانی از مصرف خوراکی، تزریق اورژانسی انجام دهید.
- همیشه کارت/دستبند استروئیدی بههمراه داشته باشید و نزدیکان را برای تزریق آسمانی هیدروکورتیزون آموزش دهید.
- قطع یا تعویض داروهای محور آدرنال بدون نظر پزشک ممنوع است؛ برخی داروها کلیرانس کورتیزول را تغییر میدهند.
- پس از درمان کوشینگ، احتمال نارسایی گذرا وجود دارد؛ علائم کمبود را جدی بگیرید و پیگیری برنامهریزیشده را ادامه دهید.
- در وجود آدرنال اینسیدنتالوما، تصمیمگیری برای جراحی/پیگیری باید بر اساس معیارهای تصویری/هورمونی استاندارد باشد نه صرفِ اندازه.
علائم هشدار که نیازمند اقدام فوریاند
- افت فشار خون، سنکوپ، بیحالی شدید یا گیجی بهویژه در بیمار با آدیسون شناختهشده.
- تب بالا با استفراغ/اسهال و ناتوانی در مصرف خوراکی گلوکوکورتیکوئید.
- درد قفسه سینه یا تنگی نفس، سردرد شدید با اختلال بینایی در بیمار کوشینگی.
- کاهش سطح هوشیاری، تشنج یا هیپوگلیسمی خصوصاً در کودکان.
- درد شکمی شدید با دهیدراسیون و کاهش ادرار.
خطاهای شایع و چگونه از آنها پرهیز کنیم
تصویربرداری پیش از تأیید بیوشیمیایی در کوشینگ میتواند به یافتههای اتفاقی و مسیرهای تشخیصیِ بیفایده منجر شود؛ ابتدا باید هیپرکورتیزولیسم را با آزمونهای معتبر نشان داد و سپس ACTH را برای تعیین مسیر تصویربرداری اندازه گرفت. تکیه بر یک آزمایش منفرد بدون توجه به عوامل تداخلگر (بیخوابی شب آزمون بزاقی، استروژن خوراکی در DST، نارسایی کلیه در UFC) از دیگر خطاهاست. در آدیسون، اتکا به کورتیزول صبحگاهی بدون آزمون تحریکی میتواند گمراهکننده باشد؛ همچنین فراموشی آلدوسترون/رنین، کمبود مینرالوکورتیکوئید را نادیده میگذارد. عدم آموزش «روزهای بیماری» و نبود کیت تزریق از علل عمدهٔ بحرانهای قابل پیشگیری است.
گروههای خاص: بارداری، سالمندان و کودکان
در بارداری، غربالگری کوشینگ دشوارتر است و تفسیر نتایج به تجربهٔ تخصصی نیاز دارد؛ در آدیسونِ شناختهشده، ممکن است نیاز به افزایش دوز هیدروکورتیزون در سهماههٔ سوم باشد و در فاز فعال زایمان، دوز استرسی مطابق جراحی عمده در نظر گرفته میشود. در سالمندان، چنددارویی/کوموربیدیتیها تصمیمها را پیچیده میکند؛ اهداف باید واقعبینانه و ایمن تنظیم شوند. در کودکان، آدیسون اغلب با علل ژنتیک یا خودایمنی بروز میکند و ارزیابی رشد و بلوغ باید در پیگیری لحاظ شود.
جمعبندی
اختلالات آدرنال، چه با مازاد کورتیزول (کوشینگ) و چه با کمبود آن (آدیسون)، با رویکرد مرحلهبهمرحله، مبتنی بر شواهد و ایمن قابل شناسایی و مدیریتاند. ستونهای این رویکرد عبارتاند از: غربالگری هوشمندانهٔ کوشینگ با آزمونهای معتبر و تکرار در صورت تناقض؛ تعیین علت بر پایهٔ ACTH و تصویربرداری هدفمند؛ درمان قطعی یا پل دارویی با پایش دقیق؛ تشخیص بهموقع آدیسون با تست تحریکی ACTH و افتراق اولیه/مرکزی؛ جایگزینی فردیسازیشدهٔ گلوکوکورتیکوئید/مینرالوکورتیکوئید؛ و آموزش عملی بیمار برای پیشگیری از بحران. پاسخها میان افراد متفاوت است و هیچ نتیجهای برای همه تضمینشده نیست؛ مشارکت فعال بیمار، پیگیری منظم و هماهنگی تیمی بهترین شانس را برای پیامدهای ایمن و مطلوب فراهم میکند.
منابع انگلیسی معتبر برای مطالعهٔ بیشتر
Endocrine Society (2008): The Diagnosis of Cushing’s Syndrome (JCEM, PDF)
Endocrine Society (2015): Treatment of Cushing’s Syndrome (Clinical Practice Guideline, PDF)
Endocrine Society (2016): Primary Adrenal Insufficiency—Diagnosis & Treatment (JCEM, PDF)
FDA (2020): Osilodrostat (ISTURISA) Prescribing Information (PDF)
